Posted on 21.09.2020 at. 21.09.2020 by alexxlab

Гиполипидемические средства | Info-Farm.RU

Гиполипидемические средства (ATC код C10) (протигиперлипидемични, протиатеросклеротични) — средства, предотвращающие развитие или способствуют регрессии атероматозные процесса.

В основе развития атеросклероза — нарушение липидного обмена, главным образом холестерина. Липиды в плазме крови образуют комплексы с белками — липопротеиды, которые способны проникать во внутреннюю оболочку стенки артерий.

Виды липопротеидов

1. хиломикроны, которые транспортируют триглицериды пищи к местам их утилизации
2. липопротеиды очень низкой плотности (ЛПОНП, или пре-Р-липопротеиды), содержащие преимущественно эндогенные триглицериды
3. липопротеиды промежуточной плотности (ЛППП), содержащие триглицериды и холестерин примерно поровну
4. липопротеиды низкой плотности (ЛПНП, или Р-липопротеиды), содержащие значительное количество холестерина
5. липопротеиды высокой плотности (ЛПВП или а-липопротеиды), содержащие больше протеина (около 50%) и меньше фосфолипидов (около 30%)

Плотность липопротеидов зависит от липидного компонента. Чем больше содержание липидов в липопротеидов, тем меньше их плотность.

Классификация гиполипидемических средств

группа	Название препаратов
Статины	Ловастатин, симвастатин, Флувастатин, Правастатин, Аторвастатин, Церивастатин
Секвестанты желчных кислот	Холестирамин, Колестипол, хьюаровая смола
Фибраты	Гемфиброзил, Фенофибрат, ципрофибратом, Этофибрат
Антиоксиданты	Прямого действия: токоферол, рутин, аскорбиновая кислота
	Непрямого действия: метионин, липоевая кислота, глутаминовая кислота
Ангиопротекторы	Пирикарбат, гепарин Тиклопидин
Другие	Пробукол, поликозанолом

C10AA ингибиторы метилглютарил-СоА редуктазы («статины»)

C10AA01 Симвастатин

C10AA02 Ловастатин

C10AA03 Правастатин

C10AA04 Флувастатин

C10AA05 Аторвастатин

C10AA06 Церивастатин

C10AA07 Розувастатин

C10AA08 Питавастатин

Статины — группа лекарственных препаратов, предназначенных для снижения концентрации холестерина (ЛПНП, ЛПСП, ЛПВП) в крови человека. Первый в мире статин создан американской компанией Merck Sharp and Dohme. После триумфального старта первых статинов были получены данные о некоторых важных побочные эффекты и противопоказания. Основными побочными эффектами являются бессимптомное повышение уровня трансаминаз, миопатия, боли в животе, запоры.

Первое поколение статинов (ловастатин, симвастатин, правастатин) изменилось вторым (флувастатин), третьим (аторвастатин, церивастатин) и четвертым (питавастатин, розувастатин), и сегодня подход к их применению стал гораздо более взвешенным. В настоящее время разделение статинов по поколениям считается безосновательным, поскольку не было показано существенное различие в их эффективности.

Некоторые исследователи считают, что применение статинов не решает полностью проблемы предупреждения осложнений ишемической болезни сердца и ее эквивалентов. Наступает момент, когда возможности статинов становятся исчерпанными, и дальнейшее совершенствование препаратов, увеличение их активности не приведет к существенному улучшению клинических результатов. В странах благополучной Западной Европы 70% пациентов получают статины для снижения уровня холестерина, однако целевые значения достигаются только в 53% случаев.

Клиническая эффективность статинов считается доказанной для лиц среднего возраста.

Лекарственные препараты, которые не рекомендуется сочетать со статинами из-за риска развития миозитов и рабдомиолиза:

• фибраты (риск рабдомиолиза и гепатотоксичности, возможно сочетание с флуваставтином)
• никотиновая кислота и ее производные (риск гепатотоксичности)
• макролидные антибиотики (эритромицин, кларитромицин)
• циклоспорин
• азольные противогрибковые средства
• верапамил
• амиодарон
• ингибиторы протеаз ВИЧ.

Пациенты, для которых увеличивается риск развития миозитов и рабдомиолиза при применении статинов:

• пожилые больные с сочетанной патологией (сахарный диабет и хроническая почечная недостаточность)
• пациены, которым показано хирургические вмешательства (необходима отмена статинов)
• пациенты, получающие недостаточное питание
• пациенты с печеночной недостаточностью
• Больные полипрагмазией
• люди, чрезмерно употребляющих алкоголь
• люди, употребляющие грейпфрутовый сок

В этих случаях больные должны находится под более тщательным наблюдением врача с контролем ферментов.

Фармакокинетические исследования показали, что больные, которые относятся к монголоидной расы, более чувствительны к действию статинов, поэтому для лечения таких пациентов следует использовать меньшие дозировки (<40 мг в сутки)

C10AB Фибраты

C10AB01 Клофибрат

C10AB02 Безафибрат

C10AB03 алюминия клофибрат

C10AB04 Гемфиброзил

C10AB05 Фенофибрат

C10AB06 Симфибрат

C10AB07 Ронифибрат

C10AB08 ципрофибратом

C10AB09 Этофибрат

C10AB10 Клофибрид

Дериваты фиброевой кислоты — Клофибрат, Безафибрат, Фенофибрат, ципрофибратом и др обладают более высокой способностью снижать концентрацию триглицеридов и ЛПНП, по триглицеридов они эффективнее статинов.

Среди преимуществ фенофибрата его урикозурична действие — он снижает уровень мочевой кислоты на 10 — 28% за счет усиления почечной экскреции уратов. Фибраты ослабляют постпрандиальной гиперлипидемией, особенно у больных сахарным диабетом 2 типа.

При применении фибратов необходим УЗ контроль за состоянием желчного пузыря (увеличивают литогенность желчи).

C10AC Вещества, усиливающие ексекрецию желчных кислот

C10AC01 Колестирамин

C10AC02 Холестипол

C10AC03 Колекстран

C10AC04 Колесевелам

C10AD ниацин и его производные

C10AD01 Ницеритрол

C10AD02 ниацин (никотиновая кислота)

C10AD03 Никофураноза

C10AD04 Алюминия никотинат

C10AD05 Никотиниловий спирт (pyridylcarbinol)

C10AD06 Ацимопокс

Лекарственные препараты, которые не рекомендуется применять с препаратами никотиновой кислоты из-за риска развития побочных эффектов:

• статины (риск гепатотоксичности)
• фибраты (риск гепатотоксичности и рабдомиолиза)

Необходим контроль аланин-аминотрансферазы (АЛТ), аспартатаминотрансферазы (АСТ), гамма-глутамилтранспептидазы (ГГТ).

У больных с сахарным диабетом и подагрой возможно обострение основного заболевания, для данной категории больных необходимо избегать назначения любых форм никотиновой кислоты.

C10AX Другие гиполипидемические препараты

C10AX01 Декстротироксин

C10AX02 Пробукол

C10AX03 Тиаденол

C10AX04 Бенфлуорекс

C10AX05 Меглутол

C10AX06 Омега-3 ненасыщенные жирные кислоты

C10AX07 Магния пиридоксаль 5-фосфат глутамат

C10AX08 поликозанолом

C10AX09 Эзетимиб

В ходе многочисленных клинических исследований с применением поликозанолом и статинов были получены данные, свидетельствующие о том, что эффективность поликозанолом и статинов для снижения ЛПНП примерно одинакова, при этом поликозанолом значительно эффективнее препаратов из группы статинов повышает ЛПВП. В отличие от статинов, поликозанолом не имеет побочных эффектов на другие органы и системы организма. Также доказано, что поликозанолом способствует снижению до нормы уровня аланин-аминотрансферазы (АЛТ) и гамма-глутамилтранспептидазы (ГГТ)

Гиполипидемические препараты — Википедия. Что такое Гиполипидемические препараты

Гиполипидемические препараты (ATC код C10) — группа веществ, лекарственные препараты для снижения концентрации некоторых фракций липидов (в частности, т. н. ЛПНП) в тканях и жидкостях организма.

История

В начале XX века появилась первая работа, в которой экспериментально (на кроликах) было показано, что добавка холестерина к пище вызывает симптомы, напоминающие атеросклероз.

В дальнейшем, несмотря на очень большую условность модели (в нормальном питании кроликов продукты, содержащие холестерин, обычно отсутствуют) был сделан вывод о связи заболевания атеросклерозом с повышенным уровнем потребления и накопления холестерина в организме. Эта гипотеза была подтверждена в последующих работах с животными, в чей естественный рацион входит холестерин (крысы, обезьяны).

При наблюдении за большими популяциями людей, страдающих сердечно-сосудистыми заболеваниями так же было установлено, что существует определённая взаимосвязь между повышенным уровнем холестерина и увеличением вероятности сердечно-сосудистых заболеваний.

Применение гиполипидемических средств давало некоторый статистически значимый эффект, однако для лиц старше 70 лет эта закономерность становится менее очевидной.

Основные группы веществ, регулирующих обмен липидов

C10AA ингибиторы 3-гидрокси-3-метилглутарил-СоА редуктазы («статины»)

C10AA01 Симвастатин

C10AA02 Ловастатин

C10AA03 Правастатин

C10AA04 Флувастатин

C10AA05 Аторвастатин

C10AA06 Церивастатин

C10AA07 Розувастатин

C10AA08 Питавастатин

Группа лекарственных препаратов (часто их объединяют под условным названием «статины») предназначеных для снижения концентрации «холестерина» (ЛПНП, ЛПСП, ЛПВП) в крови человека. Первый в мире статин создан американской компанией Merck Sharp and Dohme.

• После триумфального старта первых статинов были получены данные о некоторых важных побочных эффектах и противопоказаниях. Основными побочными эффектами являются бессимптомное повышение уровня трансаминаз
  [1], миопатия, боли в животе, запоры^[2]. Первое поколение статинов (ловастатин, симвастатин, правастатин) сменилось вторым (флувастатин), третьим (аторвастатин, церивастатин) и четвёртым (питавастатин, розувастатин), и сегодня подход к их применению стал намного более взвешенным. В настоящее время деление статинов по поколениям считается безосновательным, так как не было показано существенное различие в их эффективности.

Так, в статье «Статины с позиции доказательной медицины»^[3] Ю. С. Рудык, указывая на определённые успехи в использовании статинов, напоминает «становится очевидно, что применение статинов не решает полностью проблемы предупреждения осложнений ИБС и её эквивалентов… „… наступает момент, когда возможности статинов становятся исчерпанными, и дальнейшее совершенствование препаратов, увеличение их активности не приведет к существенному улучшению клинических результатов. Поэтому усилия врачей обращены на другие пути воздействия на атеросклеротический процесс, и дальнейший прогресс будет, вероятно, связан уже не со статинами“». «В странах благополучной Западной Европы 70 % пациентов получают статины для снижения уровня ХС, однако целевые значения достигают только у 53 % больных.» (там же).

• Клиническая эффективность статинов считается доказанной для лиц среднего возраста.
• Кроме того, известно, что уровень «холестерина» (ЛПНП, ЛПСП, ЛПВП) в крови далеко не всегда коррелирует с развитием атеросклероза, и, как следствие — с ростом риска смерти от сердечно-сосудистых заболеваний.

Краткая история статинов до 1999 года приведена в источнике^[4]

Кроме того, исследователи из Лондонского университета выяснили, что статины не только снижают уровень холестерина, но и улучшают структуру и функцию сердца. Люди, принимающие данные лекарства, реже имеют увеличенное сердце — признак стресса и мышечной слабости. По сравнению с обычными людьми, у пациентов, принимавших лекарства, левый желудочек сердца имел на 2,4% меньше мышечной массы. Уменьшены были также объемы левого и правого желудочков.^[5]

Лекарственные препараты, которые не рекомендовано комбинировать со статинами из-за риска развития миозитов и рабдомиолиза^[6]

• фибраты (риск рабдомиолиза и гепатотоксичности, возможно сочетание с флуваставтином)
• никотиновая кислота и её производные (риск гепатотоксичности)
• макролидные антибиотики (эритромицин, кларитромицин в особенности)
• циклоспорин
• азольные противогрибковые средства
• верапамил
• амиодарон
• ингибиторы протеаз ВИЧ

Состояния, которые увеличивают риск развития миозитов и рабдомиолиза при применении статинов:

• зрелый или преклонный возраст в сочетании с патологией (СД и ХПН)
• наличие хирургических вмешательств в анамнезе (необходима отмена статинов!)
• недостаточное питание
• печёночная недостаточность
• полипрагмазия
• избыточное употребление алкоголя
• употребление грейпфрутового сока

В этих случаях больные должны находится под более тщательным наблюдением врача с контролем ферментов (АЛТ, АСТ, ГГТП, КФК) не реже й^{[уточнить]} раз в месяц. Фармакокинетические исследования показали, что больные, принадлежещие к монголоидной расе, более чувствительны к действию статинов, поэтому у таких пациентов следует использовать меньшие дозировки (< 40 мг/сут)

C10AB Фибраты

C10AB01 Клофибрат

C10AB02 Безафибрат

C10AB03 Алюминия клофибрат

C10AB04 Гемфиброзил

C10AB05 Фенофибрат

C10AB06 Симфибрат

C10AB07 Ронифибрат

C10AB08 Ципрофибрат

C10AB09 Этофибрат

C10AB10 Клофибрид

• Дериваты фиброевой кислоты — Клофибрат, Безафибрат, Фенофибрат, Ципрофибрат и др. обладают более высокой способностью снижать концентрацию триглицеридов и ХС ЛПНП, по триглицеридам они эффективнее статинов.
• К преимуществам фенофибрата относится урикозурическое действие — он снижает уровень мочевой кислоты на 10 — 28 % за счет усиления почечной экскреции уратов.
• Фибраты ослабляют постпрандиальную гиперлипидемию, особенно у больных СД 2 типа.

Показания к назначению фибратов: IIб фенотип с высоким уровнем ТГ, ремнантный III и IV,V типы с высоким риском панкреатита, сниженный ХС ЛВП. При применении фибратов необходим УЗ контроль за состоянием желчного пузыря (увеличивают литогенность желчи).

C10AC Вещества, усиливающие экскрецию жёлчных кислот

C10AC01 Холестирамин

C10AC02 Холестипол

C10AC03 Колекстран

C10AC04 Колесевелам

C10AD Ниацин и его производные

C10AD01 Ницеритрол

C10AD02 Ниацин (никотиновая кислота)

C10AD03 Никофураноза

C10AD04 Алюминия никотинат

C10AD05 Никотиниловый спирт (pyridylcarbinol)

C10AD06 en:Acipimox

Лекарственные препараты, которые не рекомендовано применять с препаратами никотиновой кислоты из-за риска развития побочных эффектов:

• статины (риск гепатотоксичности)
• фибраты (риск гепатотоксичности и рабдомиолиза)

Необходим контроль АЛТ, АСТ, ГГТП.

• У больных с сахарным диабетом и подагрой возможно обострение основного заболевания, у данной категории больных необходимо избегать назначения любых форм никотиновой кислоты.

C10AX Прочие гиполипидемические препараты

C10AX01 Декстротироксин

C10AX02 Пробукол

C10AX03 Тиаденол

C10AX04 Бенфлуорекс

C10AX05 Меглутол

C10AX06 Омега-3-жирные кислоты

C10AX07 Магния пиридоксаль 5-фосфат глутамат

C10AX08 Поликозанол

C10AX09 Эзетимиб

В ходе многочисленных клинических исследований с применением поликозанола и статинов были получены данные о том, что эффективность поликозанола и статинов для снижения ЛПНП примерно одинакова, при этом поликозанол значительно эффективнее препаратов из группы статинов повышает ЛПВП. В отличие от статинов, поликозанол не оказывает побочных эффектов на другие органы и системы организма.^{[7][8][9][10]} Также доказано, что поликозанол способствует снижению до нормы уровня аланин-аминотрансферазы (АлАТ) и гамма-глутамилтранспептидазы (ГГТ)^[11]

C10B комбинированные липид-модифицирующие препараты

C10BA HMG CoA ингибиторы редуктазы в комбинации с другими гиполипидемическими препаратами

C10BA01 Ловастатин с никотиновой кислотой

C10BA02 Симвастатин и эзетимиб

C10BX HMG CoA ингибиторы редуктазы, другие комбинации

C10BX01 Симвастатин и ацетилсалициловая кислота

C10BX02 Правастатин и ацетилсалициловая кислота

C10BX03 Аторвастатин и амлодипин

Примечания

Гиполипидемическая терапия и профилактика инсульта. Практические рекомендации | Фонякин А.В., Гераскина Л.А.

Статья посвящена вопросам гиполипидемической терапии и профилактике инсульта. Приведены практические рекомендации по ведению пациентов

Для цитирования. Фонякин А.В., Гераскина Л.А. Гиполипидемическая терапия и профилактика инсульта. Практические рекомендации // РМЖ. 2015. No 28. С. 1660–1664. 

     Современная концепция гетерогенности ишемического инсульта базируется на представлении о многообразии причин и механизмов развития острого очагового ишемического повреждения мозга [1]. К наиболее частым причинам ишемического инсульта относят нарушения, обусловленные атеросклерозом. Известно, что атеросклероз сонных артерий независимо ассоциируется с повышенным сердечно-сосудистым риском [2]. Кроме того, при атеросклерозе поражение сердечно-сосудистой системы, как правило, не ограничивается одной артерией или одним артериальным бассейном. И даже если клинически атеросклероз манифестирует локальной симптоматикой (ишемическая болезнь сердца (ИБС) либо ишемия нижних конечностей), существует высокая вероятность его мультифокальности, что было доказано результатами международного регистра REACH (The Reduction of Atherothrombosis for Continued Health) [3]. В задачи этого исследования входила оценка частоты классических факторов риска (ФР) сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) на фоне терапии, влияющей на исходы, у амбулаторных больных со стабильными на момент включения проявлениями атеротромбоза или множественными ФР. Было обнаружено, что распространенность ИБС в выбранной популяции составила 40 258 (60%) больных, при этом у 75% из них ИБС была единственным проявлением атеросклеротического поражения, а у 25% больных сочеталась с цереброваскулярными заболеваниями (ЦВЗ) и поражением периферических артерий. Пациентов с ЦВЗ насчитывалось несколько меньше – 18 843 (28%), однако полиорганное поражение у них регистрировалось чаще: у 40% лиц были диагностированы коронарная патология, периферический атеросклероз или сочетание этих процессов. Еще более выраженная клиническая картина генерализации атеротромботического процесса отмечалась у пациентов с поражением периферических артерий. Так, среди 8273 (12%) больных у 60% имелись ЦВЗ, ИБС и их сочетания. В процессе годичного наблюдения было обнаружено, что вовлечение в атеротромботический процесс более одного сосудистого бассейна сопровождается значительным возрастанием частоты серьезных осложнений, таких как инфаркт миокарда (ИМ), инсульт и сердечно-сосудистая смерть. 

Резюме
1. Атеросклероз вне зависимости от клинических проявлений, как правило, носит генерализованный характер с одномоментным либо поочередным вовлечением коронарного, цервикального, церебрального и периферического сосудистого русла.
2. Наличие коронарной патологии у 25% больных ассоциируется с документированным церебральным или периферическим атеросклерозом.
3. У 40% больных с ишемическими ЦВЗ может иметь место коронарный и периферический атеросклероз.
4. Наличие периферического атеросклероза у 60% больных сочетается с коронарным либо церебральным атеросклерозом.

Гиполипидемические средства в первичной профилактике ишемического инсульта 
     Своевременная коррекция нарушений липидного обмена является важнейшим компонентом профилактики ишемического инсульта в рамках общей стратегии борьбы с ССЗ. Воплощение этой идеи прошло длинный путь поиска оптимальных решений от немедикаментозных воздействий до выбора безопасного и эффективного лекарственного режима. Немедикаментозные воздействия, и в первую очередь диета, показали вполне обнадеживающий результат и подтвердили, что любое снижение уровня холестерина (ХС) в крови способно положительно влиять на вероятность сердечно-сосудистых осложнений. Наиболее убедительными были результаты Oslo Study, в котором соблюдение строгой диеты в сочетании с отказом от курения привело к снижению уровня ХС на 13% и сопровождалось уменьшением вероятности инфаркта миокарда (ИМ) на 47% [4]. Однако стало очевидным, что достаточно радикальные изменения образа жизни здорового человека требуют больших усилий для их реализации, а пропаганда таких мер является не столько медицинской, сколько общегосударственной задачей.
     Весьма привлекательным для решения задачи снижения уровня ХС в крови и первичной профилактики ССЗ, включая ишемический инсульт, выглядело назначение лекарственных средств самого разного механизма действия, начавших появляться с середины XX в. С этой целью использовались многочисленные гиполипидемические средства. Однако, за исключением статинов, убедительная эффективность различной липидмодифицирующей терапии в отношении снижения риска ишемического инсульта не была доказана [5]. Никотиновая кислота в форме замедленного высвобождения (ниацин) у мужчин, перенесших ИМ, повышала уровень ХС липопротеинов высокой плотности (ЛПВП) и снижала концентрацию липопротеина (а), уменьшала риск повторного ИМ, но продемонстрировала лишь тенденцию к снижению смертности от инсульта. Лечение с помощью фибратов (гемфиброзил) в одном исследовании, включившем мужчин с коронарной патологией и низкими значениями ХС ЛПВП, сопровождалось снижением риска ИМ и всех инсультов, в основном за счет ишемического инсульта. Однако в других исследованиях лечение фибратами (безафибрат, фенофибрат) не ассоциировалось со снижением рисков ИМ, внезапной сердечной смерти, а также ишемического инсульта. В клинических исследованиях применение секвестрантов желчных кислот (холестерамин) сопровождалось снижением уровня ХС липопротеинов низкой плотности (ЛПНП) и достоверным уменьшением риска ИМ, но не инсульта. Следует, однако, отметить, что возможность длительного применения секвестрантов желчных кислот значительно ограничивается плохой переносимостью лечения. Данные о влиянии эзетимиба на конечные сердечно-сосудистые точки в настоящий период времени отсутствуют [6]. Основные доказательства эффективности базируются на результатах комбинированного использования эзетимиба и статинов, сопровождающегося более существенным снижением уровня ХС ЛПНП по сравнению с монотерапией каждым средством в отдельности. Исследований, продемонстрировавших снижение риска инсульта при лечении эзетимибом, к настоящему времени не выполнено. Сегодня эзетимиб зарегистрирован в качестве средства дополнительной терапии к статинам для снижения уровня общего ХС и ХС ЛПНП [7]. 
     В последние десятилетия XX в. в клиническую практику были внедрены статины, являющиеся структурными ингибиторами фермента 3-гидрокси-3-метилглютарил-ацетил-коэнзим А редуктазы, регулирующего биосинтез ХС в гепатоцитах. Один из первых метаанализов исследований влияния терапии статинами на риск ишемического/геморрагического инсульта был опубликован в 1997 г. и включал данные 16 исследований с участием 29 000 пациентов, которые получали лечение статинами в среднем около 3,3 года. Было показано достоверное снижение относительного риска (ОР) инсульта (независимо от этиологии) на 29% наряду со снижением общей смертности на 22%. Снижение общей смертности было связано с убедительным снижением количества сердечно-сосудистых смертей на 28%, при этом не наблюдалось роста «несердечной» смертности. Важно подчеркнуть, что ни в этом метаанализе, ни в последующих не отмечено роста смертности от онкологических заболеваний [8, 9]. 
     Гипотеза воспалительной теории прогрессирования атеросклероза и повышенного уровня С-реактивного белка (СРБ) как маркера этого процесса была положена в основу одного из исследований, посвященных эффективности статинов в первичной профилактике ССЗ. В рандомизированном плацебо-контролируемом исследовании JUPITER (2009 г.) участвовали клинически здоровые мужчины (в возрасте 50 лет и старше) и женщины (в возрасте 60 лет и старше), которые не имели ни ССЗ, ни выраженной гиперхолестеринемии, но характеризовались увеличением показателей СРБ до 2,0 мг/л и выше [10]. После рандомизации участники получали розувастатин (20 мг/сут) или плацебо. В качестве первичного комбинированного исхода учитывали развитие нефатального ИМ, нефатального инсульта, госпитализацию в связи с нестабильной стенокардией, вмешательство по поводу реваскуляризации артерий или документированную смерть вследствие сердечно-сосудистой причины. В группе получавших розувастатин отмечено достоверное снижение частоты всех компонентов первичного комбинированного исхода. Так, частота нефатального ИМ уменьшилась на 65%, всех случаев ИМ – на 54%, нефатального инсульта и всех случаев инсульта – на 48% [10]. 
     При оценке влияния статинов на риск сердечно-сосудистых осложнений у лиц без явных признаков ССЗ особое внимание было уделено дозозависимым аспектам эффективности. Так, при лечении статинами пациентов низкого сердечно-сосудистого риска отмечено достоверное снижение смертности от всех причин на 10%, причем при лечении высокими дозами статинов (например, аторвастатин 80 мг/сут) ОР смертельных исходов снижался на 15%. В целом риск инсульта независимо от его причины снизился на 17%, а при лечении высокими дозами статинов снижение ОР составило 30%. Снижение риска фатального инсульта также было более значительным при назначении высоких доз статинов (-50%), чем при лечении низкими дозами (-5%). Это свидетельствует в пользу того, что степень снижения уровня ХС ЛПНП должна являться главной мишенью терапии [11]. 
     В одном из последних метаанализов (2013 г.) исследований по первичной профилактике (19 исследований, 56 934 пациента) было показано, что лечение статинами сопровождается снижением общей смертности на 14%, фатальных и нефатальных сердечно-сосудистых осложнений – на 27% и фатальных и нефатальных инсультов – на 22%. При этом увеличения риска развития геморрагического инсульта не отмечено [12].
     Основное значение в предупреждении развития инсульта при лечении статинами имеет, по-видимому, замедление прогрессирования атеросклероза в артериях, кровоснабжающих головной мозг. Этот факт был доказан в наблюдениях, основанных на повторных ультразвуковых исследованиях сонных артерий. Использование статинов почти в 2 раза уменьшает потребность в проведении каротидной эндартерэктомии, поскольку замедляет прогрессирование и стабилизирует атеросклеротическую бляшку [13]. Кроме основного действия статинов, проявляющегося снижением уровня общего ХС и ХС ЛПНП, обсуждается и ряд других возможных механизмов, приводящих к уменьшению риска повторного инсульта. Так, снижение частоты развития ИМ и фибрилляции предсердий приводит к уменьшению частоты развития кардиогенной эмболии. Длительное применение статинов вызывает дополнительное снижение артериального давления, что также может сопровождаться уменьшением риска инсультов. Кроме прочего, отмечаются улучшение функции эндотелия, уменьшение агрегации тромбоцитов. Несомненно, значение имеет и противовоспалительный эффект статинов, поскольку в патогенезе и прогрессировании атеросклероза важная роль отводится процессам воспаления [14]. 
     Результаты исследований не позволяют утверждать, что какой-либо статин обладает определенными преимуществами в снижении риска инсульта перед другими представителями этого класса. В клинических исследованиях использовались практически все существующие на сегодняшний день препараты этой группы (за исключением флювастатина). Было доказано, что длительное применение статинов относительно безопасно, поскольку не были выявлены серьезные побочные действия статинов, препятствующие их массовому применению [15, 16].
     Таким образом, данные многочисленных крупномасштабных исследований свидетельствуют о том, что, назначая статины практически здоровым лицам, но в то же время имеющим повышенный риск ССЗ, можно существенно повлиять на судьбу этих людей в дальнейшем. При повышении уровня ХС у внешне здоровых людей целесообразность гиполипидемической терапии определяется индивидуально и обосновывается наличием повышенного суммарного 10-летнего риска сердечно-сосудистой смерти, составляющего 5% и более (шкала SCORE). 
     В 2013 г. были выпущены обновленные рекомендации ACC/AHA (опубликованы в 2014 г.) по гипохолестериновой терапии с целью уменьшения сердечно-сосудистого риска [17]. В данных рекомендациях предложена оценка индивидуального риска кардиоваскулярных осложнений, наиболее вероятно обусловленных атеросклерозом (atherosclerotic cardiovascular diseases (ASCVD)), на основании новой шкалы, учитывающей пол, возраст, расовую принадлежность, уровень общего ХС и ХС ЛПВП, наличие сахарного диабета (СД), антигипертензивной терапии и статуса курения [17]. Расчетный 10-летний риск всех кардиоваскулярных осложнений ≥ 7,5% принято считать высоким. При наличии ASCVD, включая ишемический инсульт либо транзиторную ишемическую атаку (ТИА), острый коронарный синдром в анамнезе, перенесенный ИМ, стенокардию, операцию реваскуляризации, расчетный риск оценивать не рекомендуется, т. к. эти пациенты, по существу, составляют группу высокого риска. Расчет индивидуального риска по шкале ASCVD производится с помощью электронного калькулятора, который доступен на сайте http://tools.cardiosource.org/ASCVD-Risk-Estimator.

Рекомендации 
1. Терапия статинами среди всех возможных методов коррекции нарушений липидного обмена остается единственным эффективным способом первичной профилактики ишемического инсульта. Главной мишенью гиполипидемической терапии является достижение целевых значений ХС ЛПНП либо степень снижения его уровня.
2. Использование статинов для первичной профилактики ишемического инсульта и всех сердечно-сосудистых событий наряду с диетой рекомендуется больным с ИБС, СД, доказанным атеросклерозом, умеренной или тяжелой хронической болезнью почек, выраженной гиперхолестеринемией (ХС ЛПНП ≥ 4,9 ммоль/л) и лицам, имеющим 10-летний риск сердечно-сосудистой смерти ≥ 5% (SCORE) и сердечно-сосудистых осложнений ≥ 7,5% (ASCVD).
3. Другие липидкорригирующие средства (фибраты, секвестранты желчных кислот, препараты никотиновой кислоты и эзетимиб) можно применять наряду со статинами при невозможности достигнуть целевых значений ХС и ХС ЛПНП либо при толерантности к статинам, однако эффективность данных медикаментозных режимов в отношении снижения риска ишемического инсульта не продемонстрирована. 
4. Фибраты могут использоваться у пациентов с гипертриглицеридемией, но эффективность данного лечения в профилактике ишемического инсульта убедительно не доказана. 
5. Препараты никотиновой кислоты могут применяться у больных с низкими значениями ХС ЛПВП или повышением уровня липопротеина (а), но польза от данной терапии в отношении снижения риска ишемического инсульта не показана.
6. Достижение в процессе лечения целевых значений ХС ЛПНП вне зависимости от выраженности снижения этого показателя не сопровождается увеличением риска геморрагического инсульта.

Гиполипидемическая терапия у пациентов, перенесших ишемический инсульт или транзиторную ишемическую атаку
     Вопрос о целесообразности и эффективности использования гиполипидемических средств c целью профилактики повторных нарушений мозгового кровообращения также длительное время оставался предметом дискуссий, т. к. гиперхолестеринемия не рассматривалась в качестве основного фактора риска повторного инсульта, патогенез которого разнообразен и не всегда обусловлен атеросклерозом. Гипотетически уменьшения риска рецидива при лечении гиполипидемическими препаратами можно было бы ожидать в первую очередь при инсульте, ассоциированном с атеротромботическими осложнениями. Однако имеются доказательства снижения общего кардиоваскулярного риска при лечении статинами пациентов с ишемической цереброваскулярной патологией различного генеза. Более того, уже в 2003 г., когда отсутствовали убедительные доказательства снижения риска повторного инсульта на фоне лечения статинами, симвастатин был рекомендован в США больным, перенесшим ишемический инсульт или транзиторную ишемическую атаку (ТИА) с учетом несомненной пользы в отношении снижения риска всех сердечно-сосудистых осложнений в постинсультном периоде [18]. Данная рекомендация базировалась главным образом на понимании системного характера атеросклеротического процесса. 
     Несмотря на многочисленные положительные эффекты лечения статинами пациентов с коронарной патологией, атеросклерозом сонных артерий и высоким риском сердечно-сосудистых осложнений, до недавнего времени клиницисты не располагали убедительными доказательствами необходимости назначения статинов больным, перенесшим ишемический инсульт и не имеющим коронарной патологии. Еще недавно при ишемическом инсульте назначение статинов рекомендовалось лишь отобранным пациентам с повышенным уровнем ХС, сопутствующей ИБС и другими клиническими проявлениями атеросклероза с целью уменьшить риск не столько повторных цереброваскулярных событий, сколько кардиоваскулярных осложнений [19]. 
     Впервые возможности липидснижающей терапии в предупреждении инсульта у пациентов с инсультом либо ТИА в анамнезе были изучены в исследовании HPS [20]. Необходимо отметить, что ранее, в конце 1990–х гг., наряду с отсутствием доказательств пользы назначения статинов после инсульта, существовало мнение о возможных на фоне снижения уровня ХС рисках, в первую очередь в связи с опасением внутричерепных кровотечений. Поэтому для того времени планирование подобного исследования было серьезным испытанием, посвященным не только эффективности, но и безопасности терапии. В рамках исследования HPS отдельно были проанализированы 3280 больных, ранее перенесших ТИА или инсульт, из которых у 1821 пациента не имелось анамнестических указаний на наличие ИБС [20]. При лечении этих больных в течение 5 лет было достигнуто достоверное снижение риска ИМ, но при этом не выявлено снижения частоты развития повторного инсульта, который зарегистрирован у 10,4% больных в группе симвастатина и у 10,5% – в группе плацебо. Однако следует отметить, что в исследование были включены пациенты, перенесшие инсульт в среднем 4,3 года назад. Известно, что в столь отдаленный период риск повторного инсульта становится менее существенным, тогда как риск острых коронарных осложнений, напротив, увеличивается. Поэтому возможно, что данная группа больных не могла отреагировать существенным уменьшением частоты повторного инсульта на снижение уровня ХС ЛПНП. Более того, как отмечалось выше, ишемический инсульт представляет собой гетерогенное заболевание, причиной которого не всегда выступает атеросклероз. Вопрос, является ли ишемический инсульт самостоятельным показанием к назначению статинов, оставался без ответа вплоть до 2006 г., когда были обнародованы результаты исследования SPARCL (Stroke Prevention by Aggressive Reduction in Cholesterol Levels).
     В широкомасштабном плацебо-контролируемом исследовании SPARCL в качестве основной цели было выдвинуто изучение риска повторного инсульта на фоне лечения статинами и агрессивного снижения уровня ХС. В течение 4,9 года под наблюдением находились 4730 пациентов, перенесших некардиоэмболический инсульт или ТИА (не позже 6 мес. от развития нарушения мозгового кровообращения) и не страдавших ИБС [21]. Пациенты с геморрагическим инсультом в анамнезе могли быть включены в исследование, если, по мнению исследователя, у них имел место риск развития ишемического инсульта или ИБС. Критериями исключения являлись наличие фибрилляции предсердий, механических протезов клапанов сердца, ИБС или субарахноидального кровоизлияния. Помимо антитромботической, антигипертензивной терапии больные получали аторвастатин в дозе 80 мг/сут либо плацебо. При включении в исследование уровень ХС ЛПНП у участников варьировал от 1,9 до 3,3 ммоль/л. К концу периода наблюдения уровень ХС ЛПНП снизился на 38% в группе статина и на 7% – в группе плацебо. В результате в группе активного лечения статистически значимо (на 16%) снизилась частота первичной конечной точки – повторного инсульта. Кроме того, в группе аторвастатина была достоверно ниже частота ишемического, фатального и нефатального инсульта. На фоне приема аторвастатина также на 26% снизилась частота вторичных конечных точек: ТИА и коронарных событий. Позитивный эффект лечения аторвастатином был отмечен как у молодых, так и у пожилых пациентов, мужчин и женщин и при различных подтипах ишемического инсульта. Единичные случаи рабдомиолиза регистрировались со сходной частотой в группе активного лечения и плацебо. Повышение уровня печеночных аминотрансфераз наблюдалось у 2,2% больных, получавших аторвастатин [21]. 
     Вместе с тем в группе аторвастатина по сравнению с плацебо отмечено достоверное увеличение числа пациентов, перенесших в ходе наблюдения геморрагический инсульт: 2,3% против 1,4% больных соответственно. Это увеличение риска наблюдалось преимущественно у больных мужского пола, пожилого возраста, ранее перенесших геморрагический инсульт, страдавших АГ. Важно подчеркнуть, что риск геморрагических осложнений не зависел ни от исходного уровня общего ХС и ХС ЛПНП, ни от достигнутых в процессе лечения их значений. Сами авторы не считают связь лечения статинами с геморрагическими инсультами доказанной, поскольку этих событий в исследовании наблюдалось очень мало и анализ типа инсульта не был включен в определение конечной точки. Тем не менее исследователи SPARCL рекомендуют с осторожностью (взвесив потенциальный риск и пользу) назначать статины больным с геморрагическим инсультом в анамнезе [21]. 
     Не менее важным результатом исследования SPARCL стало значимое снижение риска основных коронарных событий (кардиальная смерть, нефатальный ИМ, остановка сердца, потребовавшая реанимационных мероприятий) на 35% в группе активного лечения. Напомним, что в наблюдение включались больные, не имевшие клинических проявлений ИБС. Данные результаты еще раз убедительно свидетельствуют о значительной распространенности асимптомной коронарной патологии среди лиц, перенесших инсульт, т. е. о мультифокальности атеросклероза. 
     Один из многочисленных субанализов исследования SPARCL был посвящен сравнительной оценке сердечно-сосудистых исходов у пациентов с атеросклерозом сонных артерий и не имевших его. Из 4731 пациента с инсультом или ТИА в анамнезе, включенного в исследование SPARCL, 4278 участников были обследованы на наличие атеросклероза в сонных артериях; у 1007 пациентов каротидный стеноз был документирован в регистрационных картах исследования [22]. В группе пациентов со стенозами снижение ОР любого инсульта составило 33% (p=0,02; в целом в исследовании – на 18%), а снижение ОР больших коронарных событий – 44% (p=0,006). Необходимость в операции реваскуляризации у пациентов с каротидным атеросклерозом снизилась на 56% (p=0,006). Эти данные еще раз подтверждают необходимость и целесообразность адекватной терапии статинами пациентов с инсультом / ТИА в анамнезе и имеющих каротидный стеноз.
     Данные, полученные в исследовании SPARCL, позволяют рассматривать ишемический инсульт как самостоятельное показание к назначению статинов с целью профилактики повторного ишемического инсульта. Исходя из этого, терапию статинами необходимо рекомендовать подавляющему большинству больных, перенесших ишемический инсульт или ТИА [23]. Следует учесть еще и то, что у многих пациентов данной категории имеются коронарная патология, СД, атеросклероз других сосудистых бассейнов, и все они априори относятся к категории очень высокого риска сердечно-сосудистых осложнений. Это является самостоятельным показанием к назначению гиполипидемической терапии. Более того, повышенный уровень ХС не должен считаться обязательным параметром для назначения гиполипидемической терапии. Можно предположить, что, помимо снижения уровня ХС ЛПНП, польза от терапии статинами определяется множественностью их действия: улучшением эндотелиальной функции, умеренным антигипертензивным и антиагрегантным эффектами. Попытки внедрения других липидкорригирующих препаратов с целью вторичной профилактики сердечно-сосудистых осложнений не увенчались успехом. 

Выводы
1. Терапия статинами среди всевозможных методов коррекции нарушений липидного обмена остается единственным эффективным способом профилактики повторного ишемического инсульта.
2. Назначение статинов после ишемического инсульта либо ТИА позволяет снизить риск всех сердечно-сосудистых осложнений.

Целевые значения показателей липидного обмена после ишемического инсульта
     В отличие от коронарной болезни сердца при ишемическом инсульте целевые уровни липидов крови еще не определены. В связи с этим интерес представляет дополнительный анализ частоты наступления неблагоприятных событий в зависимости от степени снижения концентрации ХС ЛПНП в исследовании SPARCL [22]. Пациенты были классифицированы в 1 из 3 групп: «без изменения или повышения уровня ХС ЛПНП», «снижение < 50%» и «снижение ≥ 50%». Уменьшение ОР фатального и нефатального инсультов в группе пациентов со снижением уровня ХС ЛПНП ≥ 50% составило 31% и было приблизительно в 2 раза больше по сравнению с 16% во всей группе наблюдаемых. При этом не отмечено увеличения риска геморрагического инсульта. После введения поправок с учетом возраста, пола, систолического АД, курения, СД, использования антигипертензивных и антитромбоцитарных препаратов результаты не изменились. Наряду с данными метаанализа, выполненного ранее, это наблюдение поддерживает гипотезу об уменьшении концентрации ХС ЛПНП как терапевтической цели при использовании статинов для снижения риска развития повторного ишемического инсульта. 
     На основании рекомендаций по вторичной профилактике ССЗ и результатов исследования SPARCL целесообразно достижение следующих значений липидов крови: общий ХС – ≤ 4,0 ммоль/л, ХС ЛПНП – ≤ 1,8 ммоль/л, ХС ЛПВП – ≥ 1,0 ммоль/л (для мужчин) и 1,2 ммоль/л (для женщин), ТГ – ≤ 1,7 ммоль/л (табл. 1). В настоящее время выполняется исследование Treat Stroke to Target (TST), где планируется оценить связь между достигнутым уровнем ХС ЛПНП и частотой сосудистых событий у пациентов с недавно перенесенным ишемическим инсультом либо ТИА.

Рекомендации
1. Терапия статинами с интенсивным липидснижающим эффектом рекомендуется всем пациентам с ишемическим инсультом / ТИА, имеющим документированный атеросклероз и/или повышение уровня ХС ЛПНП ≥ 2,5 ммоль/л, вне зависимости от наличия ИБС или сахарного диабета (СД) для снижения риска повторного инсульта и кардиоваскулярных осложнений. 
2. Пациентам с атеротромботическим инсультом / ТИА вне зависимости от наличия ИБС или СД необходимо добиваться снижения уровня ХС ЛПНП по крайней мере на 50% либо достигать целевого уровня ≤ 1,8 ммоль/л. При невозможности достичь указанных значений возможна комбинированная терапия статинами с эзетимибом, фибратами либо препаратами никотиновой кислоты.
3. Пациенты с ишемическим инсультом/ТИА, имеющие повышение уровня ХС ЛПНП, ИБС или СД, вне зависимости от причины инсульта должны получать лечение согласно соответствующим рекомендациям, включая модификацию стиля жизни, диету и гиполипидемическую терапию.
4. Пациентам с ишемическим инсультом/ТИА, имеющим низкий уровень ХС ЛПВП и/или высокий уровень ТГ, может быть назначена терапия с помощью препаратов никотиновой кислоты либо фибратов, однако польза от данного лечения не продемонстрирована. 
5. Достижение целевого уровня ХС ЛПНП у пациентов с ишемическим инсультом/ТИА позволяет уменьшить риски повторного ишемического инсульта, общей и коронарной смертности, серьезных коронарных осложнений, кардиоваскулярных интервенционных вмешательств.
6. Статины не рекомендованы больным, перенесшим геморрагический инсульт, за исключением случаев документированного атеросклероза и высокого риска атеротромботических осложнений.

Заключение
     Гиполипидемической терапии по праву принадлежит ведущая роль в современной стратегии первичной и вторичной профилактики ишемического инсульта, а средством выбора являются статины. Широкое использование статинов позволяет уберечь население от первого инсульта и повторных цереброваскулярных катастроф. При этом даже при нормальных исходных значениях показателей липидного обмена, но высоком риске сердечно-сосудистых осложнений следует рекомендовать статины. Необходимо отметить, что не только их липидмодифицирующее действие, но и множественные плейотропные эффекты играют решающую роль в предотвращении сердечно-сосудистых осложнений. Это редкое свойство, присущее немногим лекарственным препаратам, возможно, в будущем позволит доказать необходимость применения статинов как обязательного компонента лечения при остром ишемическом инсульте. Однако уже сегодня без препаратов этого класса лечение больных, перенесших ишемический инсульт, представляется недопустимым. Широкое внедрение принципов медикаментозной липидкорригирующей терапии в практическую деятельность врачей, занимающихся кардиоваскулярной профилактикой и лечением пациентов с ишемическими цереброваскулярными заболеваниями, позволит оградить большое число лиц от сердечно-сосудистых катастроф.

Гиполипидемические препараты | Список лекарств и препаратов

В данном разделе сайта собрана информация о лекарственных препаратах группы — C10 Гиполипидемические препараты. Каждый лекарственный препарат подробно описан специалистами портала EUROLAB.

Анатомо-терапевтическо-химическая классификация (АТХ) это международная система классификации лекарственных средств. Латинское название — Anatomical Therapeutic Chemical (ATC). Исходя из этой системы все лекарства делятся на группы согласно их основному терапевтическому применению. АТХ-классификация имеет, понятную, иерархическую структуру, что облегчает поиск нужных лекарственных препаратов.

Каждое лекарство имеет свое фармакологическое действие. Правильное определение нужных лекарств — основной шаг для успешного лечения заболеваний. Для того, чтобы избежать нежелательных последствий перед использованием тех или других лекарств проконсультируйтесь с врачем и прочитайте инструкцию по применению. Обратите особое внимание на взадимодействие с другими лекарствами, а также на условия использования при беременности.

ATХ C10 Гиполипидемические препараты:

Лекарства группы: Гиполипидемические препараты

Если Вас интересуют еще какие-нибудь лекарственные средства и препараты, их описания и инструкции по применению, синонимы и аналоги, информация о составе и форме выпуска, показания к применению и побочные эффекты, способы применения, дозировки и противопоказания, примечания о лечении лекарством детей, новорожденных и беременных, цена и отзывы о медикаментах или же у Вас есть какие-либо другие вопросы и предложения – напишите нам, мы обязательно постараемся Вам помочь.

Гиполипидемические препараты — Википедия

Гиполипидемические препараты (ATC код C10) — группа веществ, лекарственные препараты для снижения концентрации некоторых фракций липидов (в частности, т. н. ЛПНП) в тканях и жидкостях организма.

История

В начале XX века появилась первая работа, в которой экспериментально (на кроликах) было показано, что добавка холестерина к пище вызывает симптомы, напоминающие атеросклероз.

В дальнейшем, несмотря на очень большую условность модели (в нормальном питании кроликов продукты, содержащие холестерин, обычно отсутствуют) был сделан вывод о связи заболевания атеросклерозом с повышенным уровнем потребления и накопления холестерина в организме. Эта гипотеза была подтверждена в последующих работах с животными, в чей естественный рацион входит холестерин (крысы, обезьяны).

При наблюдении за большими популяциями людей, страдающих сердечно-сосудистыми заболеваниями так же было установлено, что существует определённая взаимосвязь между повышенным уровнем холестерина и увеличением вероятности сердечно-сосудистых заболеваний.

Применение гиполипидемических средств давало некоторый статистически значимый эффект, однако для лиц старше 70 лет эта закономерность становится менее очевидной.

Основные группы веществ, регулирующих обмен липидов

C10AA ингибиторы 3-гидрокси-3-метилглутарил-СоА редуктазы («статины»)

C10AA01 Симвастатин

C10AA02 Ловастатин

C10AA03 Правастатин

C10AA04 Флувастатин

C10AA05 Аторвастатин

C10AA06 Церивастатин

C10AA07 Розувастатин

C10AA08 Питавастатин

Группа лекарственных препаратов (часто их объединяют под условным названием «статины») предназначеных для снижения концентрации «холестерина» (ЛПНП, ЛПСП, ЛПВП) в крови человека. Первый в мире статин создан американской компанией Merck Sharp and Dohme.

• После триумфального старта первых статинов были получены данные о некоторых важных побочных эффектах и противопоказаниях. Основными побочными эффектами являются бессимптомное повышение уровня трансаминаз^[1], миопатия, боли в животе, запоры^[2]. Первое поколение статинов (ловастатин, симвастатин, правастатин) сменилось вторым (флувастатин), третьим (аторвастатин, церивастатин) и четвёртым (питавастатин, розувастатин), и сегодня подход к их применению стал намного более взвешенным. В настоящее время деление статинов по поколениям считается безосновательным, так как не было показано существенное различие в их эффективности.

Так, в статье «Статины с позиции доказательной медицины»^[3] Ю. С. Рудык, указывая на определённые успехи в использовании статинов, напоминает «становится очевидно, что применение статинов не решает полностью проблемы предупреждения осложнений ИБС и её эквивалентов… „… наступает момент, когда возможности статинов становятся исчерпанными, и дальнейшее совершенствование препаратов, увеличение их активности не приведет к существенному улучшению клинических результатов. Поэтому усилия врачей обращены на другие пути воздействия на атеросклеротический процесс, и дальнейший прогресс будет, вероятно, связан уже не со статинами“». «В странах благополучной Западной Европы 70 % пациентов получают статины для снижения уровня ХС, однако целевые значения достигают только у 53 % больных.» (там же).

• Клиническая эффективность статинов считается доказанной для лиц среднего возраста.
• Кроме того, известно, что уровень «холестерина» (ЛПНП, ЛПСП, ЛПВП) в крови далеко не всегда коррелирует с развитием атеросклероза, и, как следствие — с ростом риска смерти от сердечно-сосудистых заболеваний.

Краткая история статинов до 1999 года приведена в источнике^[4]

Кроме того, исследователи из Лондонского университета выяснили, что статины не только снижают уровень холестерина, но и улучшают структуру и функцию сердца. Люди, принимающие данные лекарства, реже имеют увеличенное сердце — признак стресса и мышечной слабости. По сравнению с обычными людьми, у пациентов, принимавших лекарства, левый желудочек сердца имел на 2,4% меньше мышечной массы. Уменьшены были также объемы левого и правого желудочков.^[5]

Лекарственные препараты, которые не рекомендовано комбинировать со статинами из-за риска развития миозитов и рабдомиолиза^[6]

• фибраты (риск рабдомиолиза и гепатотоксичности, возможно сочетание с флуваставтином)
• никотиновая кислота и её производные (риск гепатотоксичности)
• макролидные антибиотики (эритромицин, кларитромицин в особенности)
• циклоспорин
• азольные противогрибковые средства
• верапамил
• амиодарон
• ингибиторы протеаз ВИЧ

Состояния, которые увеличивают риск развития миозитов и рабдомиолиза при применении статинов:

• зрелый или преклонный возраст в сочетании с патологией (СД и ХПН)
• наличие хирургических вмешательств в анамнезе (необходима отмена статинов!)
• недостаточное питание
• печёночная недостаточность
• полипрагмазия
• избыточное употребление алкоголя
• употребление грейпфрутового сока

В этих случаях больные должны находится под более тщательным наблюдением врача с контролем ферментов (АЛТ, АСТ, ГГТП, КФК) не реже й^{[уточнить]} раз в месяц. Фармакокинетические исследования показали, что больные, принадлежещие к монголоидной расе, более чувствительны к действию статинов, поэтому у таких пациентов следует использовать меньшие дозировки (< 40 мг/сут)

C10AB Фибраты

C10AB01 Клофибрат

C10AB02 Безафибрат

C10AB03 Алюминия клофибрат

C10AB04 Гемфиброзил

C10AB05 Фенофибрат

C10AB06 Симфибрат

C10AB07 Ронифибрат

C10AB08 Ципрофибрат

C10AB09 Этофибрат

C10AB10 Клофибрид

• Дериваты фиброевой кислоты — Клофибрат, Безафибрат, Фенофибрат, Ципрофибрат и др. обладают более высокой способностью снижать концентрацию триглицеридов и ХС ЛПНП, по триглицеридам они эффективнее статинов.
• К преимуществам фенофибрата относится урикозурическое действие — он снижает уровень мочевой кислоты на 10 — 28 % за счет усиления почечной экскреции уратов.
• Фибраты ослабляют постпрандиальную гиперлипидемию, особенно у больных СД 2 типа.

Показания к назначению фибратов: IIб фенотип с высоким уровнем ТГ, ремнантный III и IV,V типы с высоким риском панкреатита, сниженный ХС ЛВП. При применении фибратов необходим УЗ контроль за состоянием желчного пузыря (увеличивают литогенность желчи).

C10AC Вещества, усиливающие экскрецию жёлчных кислот

C10AC01 Холестирамин

C10AC02 Холестипол

C10AC03 Колекстран

C10AC04 Колесевелам

C10AD Ниацин и его производные

C10AD01 Ницеритрол

C10AD02 Ниацин (никотиновая кислота)

C10AD03 Никофураноза

C10AD04 Алюминия никотинат

C10AD05 Никотиниловый спирт (pyridylcarbinol)

C10AD06 en:Acipimox

Лекарственные препараты, которые не рекомендовано применять с препаратами никотиновой кислоты из-за риска развития побочных эффектов:

• статины (риск гепатотоксичности)
• фибраты (риск гепатотоксичности и рабдомиолиза)

Необходим контроль АЛТ, АСТ, ГГТП.

• У больных с сахарным диабетом и подагрой возможно обострение основного заболевания, у данной категории больных необходимо избегать назначения любых форм никотиновой кислоты.

C10AX Прочие гиполипидемические препараты

C10AX01 Декстротироксин

C10AX02 Пробукол

C10AX03 Тиаденол

C10AX04 Бенфлуорекс

C10AX05 Меглутол

C10AX06 Омега-3-жирные кислоты

C10AX07 Магния пиридоксаль 5-фосфат глутамат

C10AX08 Поликозанол

C10AX09 Эзетимиб

В ходе многочисленных клинических исследований с применением поликозанола и статинов были получены данные о том, что эффективность поликозанола и статинов для снижения ЛПНП примерно одинакова, при этом поликозанол значительно эффективнее препаратов из группы статинов повышает ЛПВП. В отличие от статинов, поликозанол не оказывает побочных эффектов на другие органы и системы организма.^{[7][8][9][10]} Также доказано, что поликозанол способствует снижению до нормы уровня аланин-аминотрансферазы (АлАТ) и гамма-глутамилтранспептидазы (ГГТ)^[11]

C10B комбинированные липид-модифицирующие препараты

C10BA HMG CoA ингибиторы редуктазы в комбинации с другими гиполипидемическими препаратами

C10BA01 Ловастатин с никотиновой кислотой

C10BA02 Симвастатин и эзетимиб

C10BX HMG CoA ингибиторы редуктазы, другие комбинации

C10BX01 Симвастатин и ацетилсалициловая кислота

C10BX02 Правастатин и ацетилсалициловая кислота

C10BX03 Аторвастатин и амлодипин

Примечания

Гиполипидемические препараты — Википедия. Что такое Гиполипидемические препараты

Гиполипидемические препараты (ATC код C10) — группа веществ, лекарственные препараты для снижения концентрации некоторых фракций липидов (в частности, т. н. ЛПНП) в тканях и жидкостях организма.

История

В начале XX века появилась первая работа, в которой экспериментально (на кроликах) было показано, что добавка холестерина к пище вызывает симптомы, напоминающие атеросклероз.

В дальнейшем, несмотря на очень большую условность модели (в нормальном питании кроликов продукты, содержащие холестерин, обычно отсутствуют) был сделан вывод о связи заболевания атеросклерозом с повышенным уровнем потребления и накопления холестерина в организме. Эта гипотеза была подтверждена в последующих работах с животными, в чей естественный рацион входит холестерин (крысы, обезьяны).

При наблюдении за большими популяциями людей, страдающих сердечно-сосудистыми заболеваниями так же было установлено, что существует определённая взаимосвязь между повышенным уровнем холестерина и увеличением вероятности сердечно-сосудистых заболеваний.

Применение гиполипидемических средств давало некоторый статистически значимый эффект, однако для лиц старше 70 лет эта закономерность становится менее очевидной.

Основные группы веществ, регулирующих обмен липидов

C10AA ингибиторы 3-гидрокси-3-метилглутарил-СоА редуктазы («статины»)

C10AA01 Симвастатин

C10AA02 Ловастатин

C10AA03 Правастатин

C10AA04 Флувастатин

C10AA05 Аторвастатин

C10AA06 Церивастатин

C10AA07 Розувастатин

C10AA08 Питавастатин

Группа лекарственных препаратов (часто их объединяют под условным названием «статины») предназначеных для снижения концентрации «холестерина» (ЛПНП, ЛПСП, ЛПВП) в крови человека. Первый в мире статин создан американской компанией Merck Sharp and Dohme.

• После триумфального старта первых статинов были получены данные о некоторых важных побочных эффектах и противопоказаниях. Основными побочными эффектами являются бессимптомное повышение уровня трансаминаз^[1], миопатия, боли в животе, запоры^[2]. Первое поколение статинов (ловастатин, симвастатин, правастатин) сменилось вторым (флувастатин), третьим (аторвастатин, церивастатин) и четвёртым (питавастатин, розувастатин), и сегодня подход к их применению стал намного более взвешенным. В настоящее время деление статинов по поколениям считается безосновательным, так как не было показано существенное различие в их эффективности.

Так, в статье «Статины с позиции доказательной медицины»^[3] Ю. С. Рудык, указывая на определённые успехи в использовании статинов, напоминает «становится очевидно, что применение статинов не решает полностью проблемы предупреждения осложнений ИБС и её эквивалентов… „… наступает момент, когда возможности статинов становятся исчерпанными, и дальнейшее совершенствование препаратов, увеличение их активности не приведет к существенному улучшению клинических результатов. Поэтому усилия врачей обращены на другие пути воздействия на атеросклеротический процесс, и дальнейший прогресс будет, вероятно, связан уже не со статинами“». «В странах благополучной Западной Европы 70 % пациентов получают статины для снижения уровня ХС, однако целевые значения достигают только у 53 % больных.» (там же).

• Клиническая эффективность статинов считается доказанной для лиц среднего возраста.
• Кроме того, известно, что уровень «холестерина» (ЛПНП, ЛПСП, ЛПВП) в крови далеко не всегда коррелирует с развитием атеросклероза, и, как следствие — с ростом риска смерти от сердечно-сосудистых заболеваний.

Краткая история статинов до 1999 года приведена в источнике^[4]

Кроме того, исследователи из Лондонского университета выяснили, что статины не только снижают уровень холестерина, но и улучшают структуру и функцию сердца. Люди, принимающие данные лекарства, реже имеют увеличенное сердце — признак стресса и мышечной слабости. По сравнению с обычными людьми, у пациентов, принимавших лекарства, левый желудочек сердца имел на 2,4% меньше мышечной массы. Уменьшены были также объемы левого и правого желудочков.^[5]

Лекарственные препараты, которые не рекомендовано комбинировать со статинами из-за риска развития миозитов и рабдомиолиза^[6]

• фибраты (риск рабдомиолиза и гепатотоксичности, возможно сочетание с флуваставтином)
• никотиновая кислота и её производные (риск гепатотоксичности)
• макролидные антибиотики (эритромицин, кларитромицин в особенности)
• циклоспорин
• азольные противогрибковые средства
• верапамил
• амиодарон
• ингибиторы протеаз ВИЧ

Состояния, которые увеличивают риск развития миозитов и рабдомиолиза при применении статинов:

• зрелый или преклонный возраст в сочетании с патологией (СД и ХПН)
• наличие хирургических вмешательств в анамнезе (необходима отмена статинов!)
• недостаточное питание
• печёночная недостаточность
• полипрагмазия
• избыточное употребление алкоголя
• употребление грейпфрутового сока

В этих случаях больные должны находится под более тщательным наблюдением врача с контролем ферментов (АЛТ, АСТ, ГГТП, КФК) не реже й^{[уточнить]} раз в месяц. Фармакокинетические исследования показали, что больные, принадлежещие к монголоидной расе, более чувствительны к действию статинов, поэтому у таких пациентов следует использовать меньшие дозировки (< 40 мг/сут)

C10AB Фибраты

C10AB01 Клофибрат

C10AB02 Безафибрат

C10AB03 Алюминия клофибрат

C10AB04 Гемфиброзил

C10AB05 Фенофибрат

C10AB06 Симфибрат

C10AB07 Ронифибрат

C10AB08 Ципрофибрат

C10AB09 Этофибрат

C10AB10 Клофибрид

• Дериваты фиброевой кислоты — Клофибрат, Безафибрат, Фенофибрат, Ципрофибрат и др. обладают более высокой способностью снижать концентрацию триглицеридов и ХС ЛПНП, по триглицеридам они эффективнее статинов.
• К преимуществам фенофибрата относится урикозурическое действие — он снижает уровень мочевой кислоты на 10 — 28 % за счет усиления почечной экскреции уратов.
• Фибраты ослабляют постпрандиальную гиперлипидемию, особенно у больных СД 2 типа.

Показания к назначению фибратов: IIб фенотип с высоким уровнем ТГ, ремнантный III и IV,V типы с высоким риском панкреатита, сниженный ХС ЛВП. При применении фибратов необходим УЗ контроль за состоянием желчного пузыря (увеличивают литогенность желчи).

C10AC Вещества, усиливающие экскрецию жёлчных кислот

C10AC01 Холестирамин

C10AC02 Холестипол

C10AC03 Колекстран

C10AC04 Колесевелам

C10AD Ниацин и его производные

C10AD01 Ницеритрол

C10AD02 Ниацин (никотиновая кислота)

C10AD03 Никофураноза

C10AD04 Алюминия никотинат

C10AD05 Никотиниловый спирт (pyridylcarbinol)

C10AD06 en:Acipimox

Лекарственные препараты, которые не рекомендовано применять с препаратами никотиновой кислоты из-за риска развития побочных эффектов:

• статины (риск гепатотоксичности)
• фибраты (риск гепатотоксичности и рабдомиолиза)

Необходим контроль АЛТ, АСТ, ГГТП.

• У больных с сахарным диабетом и подагрой возможно обострение основного заболевания, у данной категории больных необходимо избегать назначения любых форм никотиновой кислоты.

C10AX Прочие гиполипидемические препараты

C10AX01 Декстротироксин

C10AX02 Пробукол

C10AX03 Тиаденол

C10AX04 Бенфлуорекс

C10AX05 Меглутол

C10AX06 Омега-3-жирные кислоты

C10AX07 Магния пиридоксаль 5-фосфат глутамат

C10AX08 Поликозанол

C10AX09 Эзетимиб

В ходе многочисленных клинических исследований с применением поликозанола и статинов были получены данные о том, что эффективность поликозанола и статинов для снижения ЛПНП примерно одинакова, при этом поликозанол значительно эффективнее препаратов из группы статинов повышает ЛПВП. В отличие от статинов, поликозанол не оказывает побочных эффектов на другие органы и системы организма.^{[7][8][9][10]} Также доказано, что поликозанол способствует снижению до нормы уровня аланин-аминотрансферазы (АлАТ) и гамма-глутамилтранспептидазы (ГГТ)^[11]

C10B комбинированные липид-модифицирующие препараты

C10BA HMG CoA ингибиторы редуктазы в комбинации с другими гиполипидемическими препаратами

C10BA01 Ловастатин с никотиновой кислотой

C10BA02 Симвастатин и эзетимиб

C10BX HMG CoA ингибиторы редуктазы, другие комбинации

C10BX01 Симвастатин и ацетилсалициловая кислота

C10BX02 Правастатин и ацетилсалициловая кислота

C10BX03 Аторвастатин и амлодипин

Примечания

Гиполипидемические препараты — Википедия

Гиполипидемические препараты (ATC код C10) — группа веществ, лекарственные препараты для снижения концентрации некоторых фракций липидов (в частности, т. н. ЛПНП) в тканях и жидкостях организма.

История

В начале XX века появилась первая работа, в которой экспериментально (на кроликах) было показано, что добавка холестерина к пище вызывает симптомы, напоминающие атеросклероз.

В дальнейшем, несмотря на очень большую условность модели (в нормальном питании кроликов продукты, содержащие холестерин, обычно отсутствуют) был сделан вывод о связи заболевания атеросклерозом с повышенным уровнем потребления и накопления холестерина в организме. Эта гипотеза была подтверждена в последующих работах с животными, в чей естественный рацион входит холестерин (крысы, обезьяны).

При наблюдении за большими популяциями людей, страдающих сердечно-сосудистыми заболеваниями также было установлено, что существует определённая взаимосвязь между повышенным уровнем холестерина и увеличением вероятности сердечно-сосудистых заболеваний.

Применение гиполипидемических средств давало некоторый статистически значимый эффект, однако для лиц старше 70 лет эта закономерность становится менее очевидной.

Основные группы веществ, регулирующих обмен липидов

C10AA ингибиторы 3-гидрокси-3-метилглутарил-СоА редуктазы («статины»)

C10AA01 Симвастатин

C10AA02 Ловастатин

C10AA03 Правастатин

C10AA04 Флувастатин

C10AA05 Аторвастатин

C10AA06 Церивастатин

C10AA07 Розувастатин

C10AA08 Питавастатин

Группа лекарственных препаратов (часто их объединяют под условным названием «статины») предназначеных для снижения концентрации «холестерина» (ЛПНП, ЛПСП, ЛПВП) в крови человека. Первый в мире статин создан американской компанией Merck Sharp and Dohme.

• После триумфального старта первых статинов были получены данные о некоторых важных побочных эффектах и противопоказаниях. Основными побочными эффектами являются бессимптомное повышение уровня трансаминаз^[1], миопатия, боли в животе, запоры^[2]. Первое поколение статинов (ловастатин, симвастатин, правастатин) сменилось вторым (флувастатин), третьим (аторвастатин, церивастатин) и четвёртым (питавастатин, розувастатин), и сегодня подход к их применению стал намного более взвешенным. В настоящее время деление статинов по поколениям считается безосновательным, так как не было показано существенное различие в их эффективности.

Так, в статье «Статины с позиции доказательной медицины»^[3] Ю. С. Рудык, указывая на определённые успехи в использовании статинов, напоминает «становится очевидно, что применение статинов не решает полностью проблемы предупреждения осложнений ИБС и её эквивалентов… „… наступает момент, когда возможности статинов становятся исчерпанными, и дальнейшее совершенствование препаратов, увеличение их активности не приведет к существенному улучшению клинических результатов. Поэтому усилия врачей обращены на другие пути воздействия на атеросклеротический процесс, и дальнейший прогресс будет, вероятно, связан уже не со статинами“». «В странах благополучной Западной Европы 70 % пациентов получают статины для снижения уровня ХС, однако целевые значения достигают только у 53 % больных.» (там же).

• Клиническая эффективность статинов считается доказанной для лиц среднего возраста.
• Кроме того, известно, что уровень «холестерина» (ЛПНП, ЛПСП, ЛПВП) в крови далеко не всегда коррелирует с развитием атеросклероза, и, как следствие — с ростом риска смерти от сердечно-сосудистых заболеваний.

Краткая история статинов до 1999 года приведена в источнике^[4]

Кроме того, исследователи из Лондонского университета выяснили, что статины не только снижают уровень холестерина, но и улучшают структуру и функцию сердца. Люди, принимающие данные лекарства, реже имеют увеличенное сердце — признак стресса и мышечной слабости. По сравнению с обычными людьми, у пациентов, принимавших лекарства, левый желудочек сердца имел на 2,4% меньше мышечной массы. Уменьшены были также объемы левого и правого желудочков.^[5]

Лекарственные препараты, которые не рекомендовано комбинировать со статинами из-за риска развития миозитов и рабдомиолиза^[6]

Состояния, которые увеличивают риск развития миозитов и рабдомиолиза при применении статинов:

В этих случаях больные должны находится под более тщательным наблюдением врача с контролем ферментов (АЛТ, АСТ, ГГТП, КФК) не реже 2 раз в месяц. Фармакокинетические исследования показали, что больные, принадлежащие к монголоидной расе, более чувствительны к действию статинов, поэтому у таких пациентов следует использовать меньшие дозировки (< 40 мг/сут)

C10AB Фибраты

C10AB01 Клофибрат

C10AB02 Безафибрат

C10AB03 Алюминия клофибрат

C10AB04 Гемфиброзил

C10AB05 Фенофибрат

C10AB06 Симфибрат

C10AB07 Ронифибрат

C10AB08 Ципрофибрат

C10AB09 Этофибрат

C10AB10 Клофибрид

• Дериваты фиброевой кислоты — Клофибрат, Безафибрат, Фенофибрат, Ципрофибрат и др. обладают более высокой способностью снижать концентрацию триглицеридов и ХС ЛПНП, по триглицеридам они эффективнее статинов.
• К преимуществам фенофибрата относится урикозурическое действие — он снижает уровень мочевой кислоты на 10 — 28 % за счет усиления почечной экскреции уратов.
• Фибраты ослабляют постпрандиальную гиперлипидемию, особенно у больных СД 2 типа.

Показания к назначению фибратов: IIб фенотип с высоким уровнем ТГ, ремнантный III и IV,V типы с высоким риском панкреатита, сниженный ХС ЛВП. При применении фибратов необходим УЗ контроль за состоянием желчного пузыря (увеличивают литогенность желчи).

C10AC Вещества, усиливающие экскрецию жёлчных кислот

C10AC01 Холестирамин

C10AC02 Холестипол

C10AC03 Колекстран

C10AC04 Колесевелам

C10AD Ниацин и его производные

C10AD01 Ницеритрол

C10AD02 Ниацин (никотиновая кислота)

C10AD03 Никофураноза

C10AD04 Алюминия никотинат

C10AD05 Никотиниловый спирт (pyridylcarbinol)

C10AD06 en:Acipimox

Лекарственные препараты, которые не рекомендовано применять с препаратами никотиновой кислоты из-за риска развития побочных эффектов:

• статины (риск гепатотоксичности)
• фибраты (риск гепатотоксичности и рабдомиолиза)

Необходим контроль АЛТ, АСТ, ГГТП.

• У больных с сахарным диабетом и подагрой возможно обострение основного заболевания, у данной категории больных необходимо избегать назначения любых форм никотиновой кислоты.

C10AX Прочие гиполипидемические препараты

C10AX01 Декстротироксин

C10AX02 Пробукол

C10AX03 Тиаденол

C10AX04 Бенфлуорекс

C10AX05 Меглутол

C10AX06 Омега-3-жирные кислоты

C10AX07 Магния пиридоксаль 5-фосфат глутамат

C10AX08 Поликозанол

C10AX09 Эзетимиб

В ходе многочисленных клинических исследований с применением поликозанола и статинов были получены данные о том, что эффективность поликозанола и статинов для снижения ЛПНП примерно одинакова, при этом поликозанол значительно эффективнее препаратов из группы статинов повышает ЛПВП. В отличие от статинов, поликозанол не оказывает побочных эффектов на другие органы и системы организма.^{[7][8][9][10]} Также доказано, что поликозанол способствует снижению до нормы уровня аланин-аминотрансферазы (АлАТ) и гамма-глутамилтранспептидазы (ГГТ)^[11]

C10B комбинированные липид-модифицирующие препараты

C10BA HMG CoA ингибиторы редуктазы в комбинации с другими гиполипидемическими препаратами

C10BA01 Ловастатин с никотиновой кислотой

C10BA02 Симвастатин и эзетимиб

C10BX HMG CoA ингибиторы редуктазы, другие комбинации

C10BX01 Симвастатин и ацетилсалициловая кислота

C10BX02 Правастатин и ацетилсалициловая кислота

C10BX03 Аторвастатин и амлодипин

Примечания

Литература