Posted on 18.11.2020 at. 18.11.2020 by alexxlab

— липолиз — Биохимия

Мобилизация жира

В настоящее время, после открытия в 2004 году адипоцитарной триглицеридлипазы (ATGL, adipose triglyceride lipase, деснутрин), прежняя концепция липолиза получила новое прочтение. ATGL несет ответственность за большую часть липолитической активности как в базальных, так и в стимулированных условиях.

В обычных условиях на поверхности липидной капли находятся белок перилипин, ATGL и ее коактиватор под названием CGI-58 (comparative gene identification-58, или также Abhd5, abhydrolase domain-containing 5).

Гормон-чувствительная липаза (HSL, hormone sensitive lipase) и белок, переносящий жирные кислоты (БПЖК, FABP, fatty acid binding protein) в это время преимущественно находятся в цитоплазме.

В спокойном адипоците

• ATGL отщепляет жирные кислоты (С₁₆-С₁₈) во 2-м положении триацилглицерола с образованием продукта 1,3-ДАГ. Происходит базальный липолиз.

В стимулированном адипоците

• перилипин, фосфорилируемый протеинкиназой А, изменяет свою конформацию и уходит от поверхности липидной капли в цитозоль.
• белок CGI-58 отделяется от перилипина и присоединяется к ATGL, формируя с ней активный комплекс и меняя ее специфичность.
• триглицеридлипаза (ATGL), после связывания с CGI-58, начинает отщеплять жирные кислоты от 1-го положения триацилглицеролов, продуцируя 2,3-ДАГ. Именно 2,3-ДАГ является субстратом гормон-чувствительной липазы (HSL).
• гормон-чувствительная липаза (HSL) фосфорилируется протеинкиназой А и/или протеинкиназой G и в такой активной форме мигрирует к липидной капле. Отсутствие перилипина позволяет этой липазе подобраться к ядру липидной капли, где она гидролизует 2,3-
  диацилглицеролы до 2-моноацилглицеролов и свободной жирной кислоты.
• МАГ-липаза находится как в цитозоле, так и на поверхности липидной капли и гидролизует моноацилглицеролы.

Хотя главным субстратом HSL являются диацилглицеролы, также она может гидролизовать ТАГ и МАГ, в соотношении скоростей гидролиза 20 : 2 : 1 для ДАГ:ТАГ:МАГ соответственно.

Жирные кислоты покидают жировую клетку и, связываясь с сывороточным альбумином, переносятся кровотоком. Затем они освобождаются от альбумина и с помощью тканевых белков, переносящих жирные кислоты, проникают в мишеневые клетки.

Регуляция липолиза в адипоците

Основную роль в липолизе играет изменение состояния перилипина под воздействием протеинкиназы А. Фосфорилирование гормон-чувствительной липазы, хотя и повышает ее активность в 2-3 раза, тем не менее, не способно обеспечить возрастание общей мощности процесса до 50 раз, которое наблюдается при гормональной стимуляции.

Субстратный цикл

Базальный распад и синтез триацилглицеролов в жировой ткани объединены в субстратный цикл, который заключается в том, что 1,3-ДАГ, продукт малоактивной ATGL, является предпочтительным субстратом одного из ферментов синтеза триацилглицеролов – ДАГ-ацил-трансферазы. В результате ATGL и ДАГ-ацил-ТФ действуют скоординированно и поддерживают непрерывный цикл гидролиза-реэтерификации ТАГ.

В состоянии покоя около 70% жирных кислот, высвобожденных при участии малоактивной ATGL, не покидают клетку и включаются обратно в состав ТАГ. Остальные 30% жирных кислот выходят в кровь. Вышедшие в кровь жирные кислоты используются в тканях, и их часть неминуемо попадает в печень, где они реэтерифицируются в ТАГ, далее формируется их транспортная форма ЛПОНП. При метаболизме последних в плазме крови образуются остаточные ЛПОНП, некоторая часть которых превращается в синусоидах печени в атерогенные ЛПНП. Нетрудно представить, что количество образуемых ЛПОНП и ЛПНП напрямую зависит от жировой массы, что связывает ожирение и развитие атеросклероза.

Активации субстратного цикла жирных кислот также способствует часто наблюдающийся дисбаланс между потреблением насыщенных и полиненасыщенных жирных кислот, так как липидная капля в адипоците окружена монослоем фосфолипидов, которые должны содержать ПНЖК. При нарушении синтеза фосфолипидов доступ ATGL-липазы к триацилглицеролам облегчается и их гидролиз ускоряется, возрастает доля насыщенных ЖК, выходящих в кровь.

Избыток насыщенных ЖК крови легко переходит в клеточные мембраны и задерживается здесь, образуя кластеры. Это меняет свойства мембраны, нарушает ионные потоки, ухудшает взаимодействие рецепторов с их лигандами.

— мобилизация ТАГ — Биохимия

Синтезируясь во время и сразу после приема пищи (липогенез) и запасаясь в жировой ткани, триацилглицеролы являются формой хранения насыщенных и мононенасыщенных жирных кислот. Распад триацилглицеролов (триглицеридов) по-другому называется липолиз или мобилизация жира. Он идет в жировых клетках постоянно и обычно существует равновесие между синтезом и распадом ТАГ.

Даже в состоянии покоя организма печень, сердце, скелетные мышцы и другие ткани (кроме эритроцитов и нейроцитов) более 50% энергии получают из окисления жирных кислот, поступающих из жировой ткани благодаря фоновому липолизу. По мере уменьшения резервов глюкозы клетки все больше энергии получают из окисления жирных кислот. Таким образом, насыщенные жирные кислоты выполняют роль своеобразного буфера энергии в организме.

Мобилизация триацилглицеролов и окисление жирных кислот активируется

• при нормальных физиологических стрессовых ситуациях – эмоциональный стресс, мышечная работа, голодание,
• при патологических состояниях –
  сахарный диабет I типа, другие гормональные заболевания (гиперкортицизм, гипертиреоз).

В результате стимулированного липолиза в адипоцитах образуются свободный глицерол и жирные кислоты.

Глицерол с кровью доставляется в печень и почки, здесь фосфорилируется и окисляется в метаболит гликолиза диоксиацетонфосфат. В зависимости от условий ДАФ может включаться в реакции глюконеогенеза (при голодании, мышечной нагрузке) или окисляться в реакциях гликолиза.

Жирные кислоты транспортируются в крови в комплексе с альбуминами плазмы:

• при физической нагрузке – в мышцы,
• в обычных условиях и при голодании – в мышцы и большинство тканей, однако при этом около 30% жирных кислот захватывается печенью.

При голодании и физической нагрузке после проникновения в клетки жирные кислоты вступают на путь β-окисления.

Общая характеристика мобилизации ТАГ

В целом мобилизацию жира можно представить как последовательность следующих событий:

1. Липолиз – гормонзависимый распад ТАГ в жировой ткани или резервных ТАГ в самой клетке.
2. Транспорт жирных кислот из жировой ткани по крови в комплексе с альбумином.
3. Проникновение жирной кислоты в цитозоль клетки-мишени.
4. Активация жирной кислоты через присоединение HS-КоА.
5. Карнитин-зависимое перемещение жирной кислоты в митохондрию.
6. Окисление жирной кислоты с образованием ацетильных групп (в форме ацетил-SКоА).
7. Сгорание ацетил-SКоА в цикле лимонной кислоты или синтез (только в печени) кетоновых тел.

Общая схема мобилизации ТАГ и использования жирных кислот

186. Тироксин. Химическая природа, синтез, место регуляции и продукции. Органы мишени. Механизм влияния на метаболизм, эффекты.

В щитовидной железе синтезируются йотиронины в фолликулах из белка тиреоглобулина и йода.

Тиреоглобулин – гликопротеин содержащий 115 аминокислотных остатков тирозина из которых только 2-5 становятся гормонами.

Транспорт йода в клетки щитовидной железы. Йод поступает вместе с пищей и питьевой водой жерез ЖКТ (норма в день 150-200 мкг). Поступление йода в клетку сопряжено с Na/K-АТФазой. Окисление йода происходит при участии гемсодержащей тиреопероксидазы использующей пероксид водорода как окислитель.

Йодирование тирозина в составе тиреоглобулина также контролируется тиреопероксидазой.

Образование йодтиронинов происходит при действии тиреопероксидазы на тирозин с образование монойодтиронинов (МИТ) и дийодтиронинов (ДИТ). Две молекулы ДИТ конденсируясь образуют тетрайодтиронин, а ДИТ и МИТ при конденсации дают трийодтиронин. Этот процесс происходит в межклеточном пространстве (коллоиде) фолликула, а при транспорте в клетку фолликула под действием ферментов лизосом высвобождаются три- и тетрайодтиронин.

Гормоны липофильны(!) и в крови транспортируются в составе глобулин (тироксинсвязывающий глобулин ТСГ и тироксинсвязывающий преальбумин).

Регуляция синтеза идет по механизму обратной связи (хороший рисунок в тетради).

Механизм действия и органы мишени йодтиронинов. При нормальных концентрациях тироиные гормоны синергисты гормону роста, проявляют ускорения белкового синтеза, рост и клеточная дифференцировка, повышение потребления кислорода (зи искл. мозга, сетчатки, легкого), повышение синтеза АТФ, при охлаждении организма увеличивает теплопродукцию. В высоких концентрациях активирует катаболизм.

Выведение тироидных гормонов происходит при конъюгации (УДФ-глюкуроновая кислота, ФАФС) их в печени и сбросом желчью в ЖКТ.

Заболевания щитовидной железы.

Гипотериоз новорожденных. Проявляется задержкой умственного развития, критинизмом.

Гипотериоз. Развивается при гипофункции щитовидной железы (реже при нарушении в гипоталамусе, гипофизе). При гипотериозе проявляется микседема (отек подкожной клетчатки и кожи), снижение ЧСС, вялость, сухость кожи, непереносимость холода.

У взрослых частой причиной гипотиреоза является хронический аутоимунный тиреоидит или недостаточным поступлением йода в организм. При недостатке йода наблюдается соответственно меньшая выработка йодтиронинов и отсутствия обратной связи на гипоталамус, в следствии чего выработка тиреотропных гормонов не прекращается и происходит мощная пролиферация клеток щитовидной железы и соответственно её дальнейшее разрастание.

Гипертиреоз. Повышенная продукция йодтиронинов (2-5 раз выше нормы) приводит к развитию Базедовой болезни и тиреотоксикоза. Характерными признаками тиреотоксикоза служат увеличение основного обмена, учащение ЧСС, мышечная слабость, снижения массы тела, тремор и экзофтальм.

187. Смотри вопрос 80.

188. Тканевой липолиз. Химизм. Ферменты: активаторы и ингибиторы процесса.

Липолиз активируется глюкагоном, адреналином и в меньшей степенью кортизолом (конечности), соматотропным гормоном. Во время голодания глюкагон взаимодействует с рецептором адипоцитов активирует аденилатциклазную систему, которая в свою очередь фосфорилирует протеинкиназу А, которая активирует гормон чувствительную липазу, котрая воздействует на жиры расщепляя их на глицерол и жирные кислоты для дальнейшего их поступления в кровь.

Данный процесс представляет возможность при интенсивной мышечной работе обеспечить жирными кислотами, то есть энергией почки, сердце, мышцы.

Инактивация процесса осуществляется действием инсулина на адипоцит, активируя фосфатазу, которая дефосфорилирует липазу и соответственно сам процесс тканевого липолиза.

ЖИРОВАЯ ТКАНЬ И ЕЕ УЧАСТИЕ В ОБМЕНЕ ЛИПИДОВ. «БИОЛОГИЧЕСКАЯ ХИМИЯ», Березов Т.Т., Коровкин Б.Ф.

Общее количество жировой ткани у взрослого мужчины со средней массой тела равно примерно 20 кг, а у тучных людей – на десятки килограммов больше. Жировая ткань, состоящая в основном из жировых клеток, или адипоцитов, распространена по всему организму: под кожей, в брюшной полости, образует жировые прослойки вокруг отдельных органов. Около 65% от массы жировой ткани приходится на долю отложенных в ней триглицеридов, что составляет приблизительно 95% от всех триглицеридов организма.

Известно, что главным источником жирных кислот, используемых в качестве «топлива», служит резервный жир, содержащийся в жировой ткани. Принято считать, что триглицериды жировых депо выполняют в обмене липидов такую же роль, как гликоген в печени в обмене углеводов, а высшие жирные кислоты по своей энергетической роли напоминают глюкозу, которая образуется в процессе фосфоролиза гликогена. При физической работе и других состояниях организма, требующих повышенных энергозатрат, потребление триглицеридов жировой ткани как энергетического резерва увеличивается.

Липолиз триглицеридов в жировой ткани . В качестве источника энергии могут использоваться только свободные, т.е. неэстерифицированные, жирные кислоты. Поэтому триглицериды сначала гидролизуются при помощи специфических тканевых ферментов – липаз – до глицерина и свободных жирных кислот. Последние из жировых депо могут переходить в плазму крови (мобилизация высших жирных кислот), после чего они используются тканями и органами тела в качестве энергетического материала.

В жировой ткани содержится несколько липаз, из которых наибольшее значение имеют триглицеридлипаза (так называемая гормоночувствитель-ная липаза), диглицеридлипаза и моноглицеридлипаза. Активность двух последних ферментов в 10–100 раз превышает активность первого. Три-глицеридлипаза активируется рядом гормонов (например, адреналином, норадреналином, глюкагоном и др.), тогда как диглицеридлипаза и мо-ноглицеридлипаза не чувствительны к их действию. Триглицеридлипаза является регуляторным ферментом.

Установлено, что гормоночувствительная липаза (триглицеридлипаза) находится в жировой ткани в неактивной форме, и активация ее гормонами протекает сложным каскадным путем, включающим участие по крайней мере двух ферментативных систем. Процесс начинается со взаимодействия гормона с клеточным рецептором, в результате чего модифицируется структура рецептора (сам гормон в клетку не поступает) и такой рецептор активирует аденилатциклазу (КФ 4.6.1.1). Последняя, как известно, катализирует образование циклического аденозинмонофосфата (цАМФ) из аденозинтрифосфата (АТФ):

Образовавшийся цАМФ активирует фермент протеинкиназу (КФ 2.7.1.37), который путем фосфорилирования неактивной триглицеридлипазы превращает ее в активную форму (рис. 11.1). Активная триглицеридлипаза расщепляет триглицерид на диглицерид и жирную кислоту. Затем при действии ди- и моноглицеридлипаз образуются конечные продукты липо-лиза – глицерин и свободные жирные кислоты, которые поступают в кровяное русло.

Скорость липолиза триглицеридов не является постоянной, она подвержена регулирующему влиянию различных факторов, среди которых особое значение имеют нейрогормональные (табл. 11.1).

Связанные с альбуминами плазмы крови в виде комплекса свободные жирные кислоты с током крови попадают в органы и ткани, где комплекс распадается, а жирные кислоты подвергаются либо β-окислению, либо частично используются для синтеза триглицеридов, глицерофосфолипидов, сфингофосфолипидов и других соединений, а также на эстерификацию холестерина.

Рис. 11.1. Липолитический каскад (по Стайнбергу).

ТГ - триглицериды; ДГ — диглицериды; МГ — моноглицериды; ГЛ — глицерин; ЖК — жирные кислоты.

Предыдущая страница | Следующая страница

СОДЕРЖАНИЕ

Липолиз и окисление жиров. !! !! | Полезности | Do4a.com

http://img.do4a.net/uploads/images/00/20/15/2011/11/12/7f9e1a.jpg

Липолиз (или деградация жиров) — это процесс превращения жиров в жирные кислоты и глицирин. Запускается благодаря особым ферментам, липазам, которые выделяются после 30-40 минут активной нагрузки.

Жирные кислоты, в свою очередь, переносятся в плазме крови (простые) или вместе с альбумином (сложные) в ткани, где либо опять депонируются, либо окисляются.

Наибольшее количество жирных кислот окисляется благодаря процессу β-окисление. Сначала жирные кислоты активируются при помощи кофермента А (содержится в витамине В5), затем переносятся с помощью карнитинового челнока (L-карнитин) в митохондрии.

В митохондриях жирные кислоты + кофермент А окисляются до ацетил-КоА, с высвобождением СО2 и как вы думаете чего? Все той же АТФ. Ацетил-КоА окисляется несколько раз по кругу, пока полностью не сгорит.

В основном, в ходе липолиза и β-окисления используются витамины группы B или сходные с ними вещества. Чтобы этот процесс протекал лучше, необходимо потреблять достаточное количество продуктов, содержащих витамины группы В. Помимо продуктов и витаминно-мениральных комплексов большое количествно витаминов группы В содержится в биологически активной добавке «Пивные дрожжи».

Так же стоит обратить внимание на такую биологически активную добавку, как Липоевая кислота, которая непосредственно участвует процессе окисления жиров (как кофермент). Думаю логично предположить, что её прием за час до аэробной тренировки будет эффективным.

Следует добавить, что инсулин тормозит процесс липолиза, т.е. если вы после пробежки решите закрыть углеводное окно, выделится инсулин, который сведет все ваши труды на нет. Именно поэтому рекомендуется не есть 2 часа после аэробной тренировки.

Липолиз, сам по себе, протекает ещё порядка 12-и часов (в идеальных условиях), поэтому на протяжении этого времени следует очень ответственно подойти к выбору продуктов в пользу еды с низким гликемическим индексом, дабы не поднимать уровень инсулина. Это развеивает миф о том, что аэробные тренировки не имеют послетренировочного действия в отличии от анаэробных.

Липолиз является важнейшим энергетическим процессом в клетке, который обеспечивает синтез самого большого количества АТФ. Например, при окислении одной молекулы пальмитата, образуется 131 молекула АТФ (против 38 у углеводов), две из которых используются для активации пальмитата. Это даже эффективнее, чем сжигать углеводы.

Напомню так же, что аэробные нагрузки увеличивают количество митохондрий и их размер, что существенно влияет на способность организма вырабатывать энергию и сжигать жиры. Т.е. чем чаще вы бегаете, тем эффективнее будет каждая следующая пробежка.

Для тех, кому захочется MOAR — Наглядная Биохимия, читайте книжки. 😉

 

Использование депонированного жира (мобилизация). Тканевой липолиз. Регуляция

•Тканевой липолиз ( мобилизация тканевого жира в клетках тканей ( прежде всего в адипоцитах) представляет собой ферментативный гидролиз жира до жирных кислот и глицерола. Гормонзависимый фермент – триацилглицеридлипаза (ТАГ-липаза).

•Активность ДАГ-, и МАГ- липаз не зависит от гормонов .

•Активируют ТАГ-липазу в основном гормоны глюкагон и адреналин через активацию аденилатциклазной системы, а также соматотропный гормон и кортизол.

•Инсулин дефосфосфорилирует ТАГ-липазу, что приводит к ее инактивации (тормозит липолиз).

Тканевой липолиз

	сн2-о-со-R1		сн2-он
	I	1	I
	cн-о-со-R2		cн-о-со-R2
	I		I
	cн2-о-со-R3		сн2-о-со-R3 I
	ТАГ		ДАГ

R1COOH

Ферменты:

сн2-он сн2-он

I I

2сн-о-со-R2 33 сн-оH

I		I
сн2-он		сн2-он
2-МАГ

R3COOH R2COOH

1.Тканевая триацилглицеридлипаза – гормонзависимая;

2.ДАГ-липаза; 3. МАГ-липаза

Судьба продуктов тканевого липолиза

•Если тканевой липолиз в жировой ткани,то ВЖК, в большей степени, выходят в кровь и в комплексе с альбуминами транспортируются к тканям, нуждающимся в энергии и там подвергаются бета-окислению.

•Если тканевой липолиз — в функционирующих тканях, то как правило, здесь же используются.

Регуляция тканевого липолиза

Источники и значение жирных кислот

Источники:

-Продукты гидролиза (переваривания)

экзогенных жиров;

-Продукты тканевого липолиза;

-Синтез из метаболитов окисления углеводов

Значение:

-Окисление с высвобождением энергии;

-Синтез нейтрального жира;

-Синтез глицерофосфолипидов;

-Синтез других сложных липидов;

-Этерификация холестерола

Бета-окисление жирных кислот. Значение- энергетическое

•Окисление — в матриксе митохондрий

•Жирные кислоты в цитоплазме активируются АТФ и НSКоА (ацил–SКоА)

•Из цитоплазмы в митохондрию ацил- SКоА транспортируется в комплексе с карнитином

«челнок»(поступает с пищей или синтезируется из лизина и метионина)

(СН3)3 =N-CН2-СНОН-СН2-СООН

. Фермент, необходимый для образования комплекса – карнитинацилтрансфераза.

Бета- окисление (продолжение)

-Только в аэробных условиях.

-Окисление происходит по бета-схеме, т.е. окисляется бета-углеродный атом. Цикл заканчивается укорочением ацил-Коа на 2 углеродных атома в виде Ацетил-КоА.

-Водород из реакций дегидрирования поступает в ЦПЭ и сопровождается синтезом АТФ в процессе окислительного фосфорилирования.

-Энергетический эффект одного цикла 5 молей АТФ

-Конечный продукт бета- окисления Ацетил-КоА окисляется в цикле Кребса до СО2 и воды с высвобождением энергии (12 АТФ).

-Укороченный ацил-КоА вновь поступает в цикл до тех пор пока полностью не расщепится до Ацетил- КоА.

Бета-окисление высших жирных кислот

СН3 (СН)n СН2 –СН2 –СО-SKoA

ФАД ФАДН2

СН3 (СН)n СН = СН –СО-SKoA

+НОН

СН3	(СН)n СН — СН –СО-SKoA					ЦПЭ
					НАД
	ОН
						НАДН2
СН3	(СН)n СО — СН –СО-SKoA

тиолаза НS-KoA

СН3 (СН)n СО-SKoA + Ch4 CO- SKoA ЦТК

в новый цикл бета-окисления

Окисление глицерина

СН2- ОН		СН2 — ОН			СОН
I	1 I			2	I
СН — ОН + АТФ		СН — ОН			СН – ОН		в гликолиз
I		I			I
СН2- ОН		СН2 — О-Р			СН2 – О-Р

•Ферменты:

1.Глицеролкиназа

2.Глицеролфосфатдегидрогеназа (кофермент НАД)

Кетоновые тела. Кетогенез.

•Ацетоуксусная. Бета-гидроксибутират, ацетон

•Субстрат – Ацетил-КоА

•Только в митохондрии печени при низком соотношении инсулин/глюкагон (голодание, физические нагрузки, сахарный диабет)

•В этой ситуации активируется распад жира и окисление высших жирных кислот

•Скорость ЦТК снижена, так как ЩУК (катализатор ЦТК) идет на глюконеогенез

•Скорость образования Ацетил-КоА выше, чем скорость его сгорания в ЦТК

•2 молекулы Ацетил-Коа конденсируется

•Высокий уровень кетоновых тел в крови (кетонемия) истощает щелочные резервы крови – возможен АЦИДОЗ

Липолиз и липогинез — образование и расщепление жиров в жировой ткани

Процесс синтеза, т.е. накопления жиров, называется липогенез, а расщепления — липолиз.

Синтез жиров регулируется реакциями углеводного обмена и, что очень важно, количество запасаемых жировых клеток определяется количеством содержащихся в рационе углеводов, а не жиров. Проще говоря, если вы употребляете в пищу много углеводов – кондитерские изделия, сладости, макароны и т.п. – велика вероятность отложения новых жировых запасов.

Что влияет на образование и расщепление жиров?

Липогенез и липолиз — сложные многоступенчатые процессы. В них принимает участие множество ферментов и некоторые гормоны. На мембранах жировых клеток существуют молекулярные структуры — рецепторы, активация которых запускает биохимические процессы. За накопление жира отвечают Альфа-2 рецепторы, а за выделение — Бета-рецепторы.

Жировая ткань женщин содержит очень много Альфа-рецепторов и очень мало Бета-рецепторов. Таким образом, сама природа создала женщину идеально приспособленной для накопления жиров. В этой же связи низкокалорийные диеты практически не способны помочь женщинам.

Приведенная ниже таблица позволяет понять, почему мы худеем, когда нервничаем, т.е. у нас повышается в крови уровень адреналина, и толстеем, когда курим. Нелишним будет заметить, что чашечка кофе действительно способствует расщеплению жиров.

Способствуют выведению жира из клеток:	адреналин, норадреналин и гормоны, сходные с ними по действию, гормоны щитовидной железы, кофеин.
Способствуют накоплению жира:	инсулин, салицилаты, никотиновая кислота.

Таблетки для снижения веса

Хочу упомянуть о всевозможных таблетках для похудения, которые поступают к нам, например, из Китая либо Кореи. В таких средствах иногда содержатся гормоны щитовидной железы, которые способствуют расщеплению жирового слоя. И вы действительно похудеете после приема таких снадобий. Но общеизвестен факт, что организм уменьшает выработку гормонов, если они поступают извне. Таким образом, после прекращения курса приема таблеток щитовидная железа может оказаться «в шоке».

Как правильно проводить липолиз?

Липолиз необходим при лечении целлюлита и локального ожирения. Но прежде, чем пытаться разнообразными методами расшевелить этот «целлюлитный» жир, надо подумать как утилизировать продукты липолиза. Если об этом не позаботиться заранее, образовавшиеся триглицериды просто перекочуют в другое место. Хорошо, если этим местом будет жировая ткань. А возможно отложение продуктов липолиза в виде атеросклеротических бляшек на стенках сосудов.

Каким образом происходит утилизация? Через движение! Именно в «топке» работающей мышцы сгорают свободные триглицериды. Делая липолиз, мы обязательно включаем в комплекс процедур миостимуляцию и/или физические упражнения.

Липолиз и кровообращение

Больше всего на обмен в жировой ткани влияет её кровообращение. А, как мы с вами уже поняли, именно застойные явления приводят к увеличению слоя жировой ткани. Обильный кровяной поток обеспечивает быстрое удаление жиров, выделяемых адипоцитами. Поэтому чем лучше и обильнее кровоснабжение тканей, тем скорее жир попадёт туда, где он необходим. Следовательно, чтобы уменьшить жировую складку, необходимо улучшать кровообращение, в том числе и аппаратными средствами.

Итак, жировая ткань – это нормальная, полезная составляющая организма.

Она выполняет множество функций и совершенно необходима каждому человеку.

Жир образуется не только под кожей. Поэтому не нужно стремиться к тому, чтобы избавиться от всего жира и везде.

Автор статьи Команда профессионалов АЮНА Professional