Дефицит витамина B1 — справочник болезней — ЗдоровьеИнфо
К ранним симптомам дефицита витамина B1 относятся утомляемость, раздражительность, ухудшение памяти, потеря аппетита, расстройства сна, дискомфорт в животе и снижение веса. В конечном счете может развиться тяжелый дефицит витамина В1 (бери-бери), характеризующийся расстройствами нервной системы, функций мозга и сердца. При всех формах бери-бери нарушаются обменные процессы в эритроцитах, а содержание витамина B1 в крови и моче заметно уменьшается.Повреждение нервов (сухое бери-бери) начинается с ощущения покалывания в пальцах ног, жжения в стопах, которое усиливается по ночам, судорог икроножных мышц и болей в ногах и стопах. Эти симптомы более выражены, если дефицит витамина B1 сочетается с дефицитом пантотеновой кислоты. Икроножные мышцы болезненны. Подъем из положения на корточках может стать затруднительным; при специальных исследованиях выясняется, что часто снижена вибрационная чувствительность пальцев ног. В конечном счете, поскольку нервы и мышцы не функционируют должным образом, мышцы икр и бедер атрофируются, стопы или пальцы ног «повисают», могут «повисать» и кисти.
Мозговые нарушения (мозговое бери-бери; синдром Вернике – Корсакова) проявляются при остром тяжелом дефиците витамина B1, который может быть вызван запоем или сильной рвотой во время беременности и усугубляет хронический дефицит этого витамина.
К ранним симптомам мозгового бери-бери относятся спутанность сознания, ларингит и двоение в глазах. Пациент может придумывать факты и события (конфабуляция), чтобы заполнить провалы в памяти. Если расстройства деятельности мозга при синдроме Вернике – Корсакова не лечить, симптомы могут усугубляться; возникает кома, возможен смертельный исход. Это неотложное состояние лечат витамином B1. Его вводят внутривенно в дозе, превышающей в 100 раз рекомендуемую суточную, в течение нескольких дней, а затем принимают внутрь в 10-кратной суточной дозе, пока симптомы не стихают. Нередко выздоровление бывает неполным, поскольку в некоторых случаях наступает частично необратимое повреждение мозга.
Поражение сердца (влажное бери-бери) характеризуется увеличением выброса крови из сердца, повышением частоты сердечных сокращений и расширением кровеносных сосудов, в результате чего кожа становится теплой и влажной. Из-за дефицита витамина В1 сердце не может долго поддерживать этот высокий выброс, и развивается сердечная недостаточность с набуханием вен, одышкой и задержкой жидкости в легких и периферических тканях.
Бери-бери новорожденных возникает у детей первого года жизни, находящихся на грудном вскармливании, если у матери существует дефицит витамина B1. Заболевание характеризуется сердечной недостаточностью, потерей голоса и повреждением периферических нервов; как правило, развивается между 2-м и 4-м месяцами жизни. Сердечные нарушения быстро и полностью проходят после лечения витамином В1.
Тиамин (витамин B1) [LifeBio.wiki]
Фармакологическая группа: витамины; водорастворимые витамины; витамины группы B
ИЮПАК название: 2 — [3 — [(4-амино-2-метил-пиримидин-5-ил) метил]-4-метил-тиазол-5-ил] этанол
Другие названия: Аневрин, Тиамин
Молекулярная формула: C12h27ClN4OS
Молярная масса: 300,81 г моль-1
Тиамин или витамин B1, названный как «тио-витамин» («серосодержащий витамин») является водорастворимым витамином комплекса витаминов группы В. Изначально вещество было названо «аневрин», из-за возникновения опасных неврологических эффектов при его отсутствии в рационе, однако затем вещество получает название «витамин B1». Его фосфатные производные участвуют во многих клеточных процессах. Наиболее характерная форма – тиаминпирофосфат (ТПФ), кофермент в катаболизме сахаров и аминокислот. Тиамин используется в биосинтезе нейротрансмиттера ацетилхолина и гамма-аминомасляной кислоты (ГАМК). В дрожжах ТПФ также необходим при первом этапе спиртового брожения. Все живые организмы используют тиамин, но синтезируется он только бактериями, грибами и растениями. Животные должны получать его из своего рациона, и, таким образом, для них оно является жизненно необходимым питательным веществом. Недостаточное потребление витамина В у птиц провоцирует развитие характерного полиневрита. У млекопитающих дефицит приводит к развитию синдрома Корсакова, оптической нейропатии, и болезни под названием бери-бери, которая влияет на периферическую нервную систему (полиневрит) и / или сердечно-сосудистую систему. В случае дефицита тиамина в отсутствии лечения возможен летальный исход. В менее тяжелых случаях, неспецифические признаки дефицита включают в себя недомогание, потерю веса, раздражительность и спутанность сознания.
Химические свойства
Тиамин является бесцветным сероорганическим соединением с химической формулой C12h27N4OS. Структурно он состоит из аминопиримидина и тиазольного кольца, связанных метиленовым мостиком. Тиазол замещен метильной и гидроксиэтильной боковыми цепями. Тиамин растворяется в воде, метаноле и глицерине и практически нерастворим в менее полярных органических растворителях. Он устойчив при низких значениях рН, однако неустойчив в щелочных растворах. Тиамин, который представляет собой N-гетероциклический карбен, может использоваться вместо цианида в качестве катализатора конденсации бензоина. Тиамин нестабилен при воздействии тепла, но стабилен при хранении в замороженном состоянии. Он неустойчив при воздействии ультрафиолетового света и гамма-облучения. Тиамин участвует в реакциях Майяра.
Биосинтез тиамина
Комплекс биосинтеза тиамина встречается у бактерий, некоторых простейших, растений и грибов. Фрагменты тиазола и пиримида биосинтезируются по отдельности, а затем объединяются, образуя ТМФ под действием тиамин-фосфат-синтазы (EC 2.5.1.3). У различных организмов может различаться процесс биосинтеза. У бактерий E.coli и других энтеробактерий ТМФ может фосфорилироваться до кофактора ТДФ при помощи тиамин-фосфат киназы (ТМФ + АТФ → ТДФ + АДФ, EC 2.7.4.16). У большинства бактерий и эукариот ТМФ гидролизуется тиамином, который затем может быть пирофосфориллирован в Тиаминдифосфат с помощью тиамин дифосфокиназы (тиамин + АТФ → ТДФ + AMP, EC 2.7.6.2). Биосинтез регулируется рибосвитчами. При наличии достаточного количества тиамина в клетке тиамин связывается с кодирующими генами мРНК, предотвращая трансляцию ферментов. В отсутствии тиамина отсутствует и ингибирование, и спокойно производятся ферменты, необходимые для биосинтеза. Конкретный рибосчвитч, рибосвитч тиаминпирофосфата, является единственным рибосвитчем, имеющимся как в эукариотических, так и в прокариотических организмах.
Тиамин в продуктах питания
Тиамин в низких концентрациях можно обнаружить в большом разнообразии пищевых продуктов. Больше всего тиамина содержится в дрожжах, дрожжевом экстракте и свинине. Зерна являются наиболее важным пищевым источником тиамина, в силу их распространенности. Цельные зерна содержат больше тиамина, чем очищенные зерна, так как тиамин встречается в основном в наружных слоях зерна и в зародыше (который удаляется при очистке). Например, в 100 г пшеничной муки содержится 0,55 мг тиамина, в то время как в 100 г белой муки содержит только 0,06 мг тиамина. В США обработанную муку обогащают мононитратом тиамина (а также ниацином, двухвалентным железом, рибофлавином и фолиевой кислотой), чтобы заменить потери, которые имели место при обработке. В Австралии в продукты питания по той же причине добавляют тиамин, фолиевую кислоту и йодированную соль. При дефиците витамина В рекомендуется употреблять в пишу цельные диетические продукты. Продукты, также богатые тиамином: овсянка, лен, подсолнечник, коричневый рис, цельнозерновая рожь, спаржа, капуста, цветная капуста, картофель, апельсины, печень (говядины, свинины и курицы) и яйца. Тиамин гидрохлорид (бетаксин) является (сам по себе) белой кристаллическом гигроскопичной пищевой добавкой, использующейся для создания мясистого привкуса при приготовлении соусов или супов. Это естественный посредник в реакции тиамин-HCl, которая предшествует гидролизу и фосфорилированию, до его использования (в виде тиаминпирофосфата) в ряде ферментативных аминокислот, жирных кислот и углеводных реакций.
Суточное потребление и высокие дозы
Суточная норма потребления тиамина в большинстве стран установлена на уровне около 1,4 мг. Тем не менее, в ходе добровольных испытаний на женщинах при суточных дозах 50 мг наблюдалось увеличение умственной активности. Нет данных о побочных эффектах, связанных с избыточным потреблением тиамина с пищей или добавками. Поскольку для количественной оценки риска данных недостаточно, нет данных и о верхнем допустимом уровне потребления тиамина.
Антагонисты тиамина
Тиамин в продуктах питания может разлагаться различными способами. Сульфиты, которые добавляются в продукты обычно в качестве консерванта, атакуют тиамин на метиленовом мостике в структуре, расщепляя пиримидиновое кольцо в кольце тиазола. В кислой среде скорость этой реакции увеличивается. Тиамин разрушается под воздействием термолабильных тиаминаз (присутствующих в сырой рыбе и моллюсках). Некоторые тиаминазы производятся бактериями. Бактериальные тиаминазы – это ферменты клеточной поверхности, которые перед активацией должны отделиться от мембраны; в ацидотических состояниях у жвачных животных может наблюдаться диссоциация. Бактерии рубца также редуцируют сульфат до сульфита, поэтому высокое диетическое потребление сульфата может обладать антагонистической по отношению к тиамину активностью. Растения-антагонисты тиамина являются термостойкими и встречаются как в орто-, так и в пара-гидрофенолах. Некоторые примеры этих антагонистов: кофейная кислота, хлорогеновая кислота и дубильная кислота. Эти соединения взаимодействуют с тиамином, окисляя тиазольное кольцо, отменяя тем самым возможность его поглощения. Два флавоноида, кверцетин и рутин, также являются антагонистами тиамина.
Поглощение и транспорт
Поглощение
Тиамин высвобождается под действием фосфатазы и пирофосфатазы в верхней части тонкой кишки. При низких концентрациях процесс опосредован носителем, а при более высоких концентрациях поглощение происходит за счет пассивной диффузии. Активный транспорт является наибольшим в тощей и подвздошной кишках (он тормозится при потреблении алкоголя и дефиците фолиевой кислоты). Снижение поглощения тиамина происходит при потреблении его в дозах более 5 мг/сут. Клетки слизистой оболочки кишечника обладают активностью тиамин пирофосфокиназы, однако не ясно, связан ли фермент с активным поглощением. Большинство тиамина в кишечнике находится в пирофосфориллированной форме тиаминдифосфата, в то время как тиамин, поступающий на серозную сторону кишечника, часто находится в свободной форме. Поглощение тиамина клетками кишечника, вероятно, связано в некотором роде с его фосфорилированием/дефосфорилированием. На серозной стороне кишечника сброс витамина клетками зависит от Na +-зависимой АТФазы.
Связывание с белками сыворотки
Большинство тиамина в сыворотке связано с белками, в основном – с альбумином. Примерно 90% от общего количества тиамина в крови находится в эритроцитах. В сыворотке крыс был найден специфический связывающий белок, тиамин-связывающий белок, который, как полагают, является гормон регулирующим белком-носителем, важным распределения тиамина в тканях.
Клеточное поглощение
Поглощение тиамина клетками крови и других тканей происходит посредством активного транспорта и пассивной диффузии. Мозгу требуется гораздо большее количество тиамина, чем другим клеткам организма. Большая часть попадаемого в организм тиамина никогда не достигает мозга из-за пассивной диффузии и гематоэнцефалического барьера. Около 80% внутриклеточного тиамина фосфорилируется и связывается с белками. В некоторых тканях поглощение и выделение тиамина опосредовано растворимым транспортером тиамина, который зависит от Na + и трансцеллюлярного протонного градиента.
Тканевое распределение
Запасы тиамина в организме человека равны приблизительно 25-30 мг, а наибольшая его концентрация содержится в скелетных мышцах, сердце, мозге, печени и почках. ТМФ и свободный (нефосфорилированный) тиамин присутствуют в плазме крови, молоке, спинномозговой жидкости, и, возможно, во внеклеточной жидкости. В отличие от высоко фосфорилированных форм тиамина, ТМФ и свободный тиамин способны пересекать клеточные мембраны. Содержание тиамина в тканях человека меньше, чем у других видов.
Экскреция
Тиамин и его кислотные метаболиты (2-метил-4-амино-5-пиримидин карбоновая кислота, 4-метил-тиазол-5-уксусная кислота и тиамин уксусная кислота) выделяются из организма преимущественно с мочой.
Производные тиамин фосфата и их функции
Тиамин является основной транспортной формой витамина, в то время как активные формы являются фосфорилированными производными тиамина. Всего существует пять известных природных производных тиамин фосфата: тиамин монофосфат (ТМФ), тиамин дифосфат (ТДФ), в их составе также иногда называют тиамина пирофосфат (ТПФ), тиамин трифосфат (ТТФ), и недавно обнаруженный аденозинтиамин трифосфат (AТТФ) и аденозин тиамин дифосфат (AТДФ).
Тиамин дифосфат
Физиологическая роль ТМФ не известна, однако дифосфат является, безусловно, физиологически значимым веществом. Синтез тиамин дифосфата (ТДФ), также известного как тиамин пирофосфат (ТПФ) или кокарбоксилаза, катализируется ферментом тиамин дифосфокиназы в соответствии с реакцией тиамин + АТФ → ТДФ + AMP (EC 2.7.6.2). ТДФ является коферментом для нескольких ферментов, которые катализируют перенос двух углеродных единиц и, в частности, дегидрирование (декарбоксилирование и последующую конъюгацию с коэнзимом) 2-оксокислот (альфа-кето-кислот). Например:
У большинства видов:
• дегидрогеназа пирувата и 2 оксоглютарат дегидрогеназа (также известная как α-кетоглутаратдегидрогеназы)
• дегидрогеназы α-кетокислот с разветвленной цепью
• 2-hydroxyphytanoyl-КоА лиаза
• транскетолаза
У некоторых видов:
• пируватдекарбоксилаза (у дрожжей)
• несколько дополнительных бактериальных ферментов
Тиамин трифосфат
Тиамин трифосфат (ТТФ) долгое время считался специфической нейроактивной формой тиамина. Тем не менее, в последнее время было показано, что ТТФ существует в бактериях, грибках, растениях и животных, что указывает на гораздо более общую клеточную роль. В частности, в E.coli, ТТФ, по-видимому, реагирует на аминокислотный голод.
Аденозинтрифосфат тиамин
Аденозинтрифосфат тиамин (AТФТ) или тиаминилированный аденозинтрифосфат, недавно был обнаружен в кишечной палочке, где он накапливается в результате углеродного голодания. В E.coli, AТФТ может составлять до 20% от общего тиамина. Кроме того, в меньшем количестве он присутствует в дрожжах, корнях высших растений и тканях животных.
Аденозин тиамин дифосфат
Аденозин тиамин дифосфат (АТДФ) или тиаминилированный АДФ, существует в небольших количествах в печени позвоночных, однако его роль все еще остается неизвестной.
Дефицит тиамина
Производные тиамина и тиамин-зависимые ферменты присутствуют во всех клетках организма, и таким образом, дефицит оказывает влияние на все системы органов. Нервная система оказывается особенно чувствительной к дефициту тиамина, из-за ее зависимости от окислительного метаболизма. Дефицит тиамина обычно проявляется подостро и может привести к метаболической коме и смерти. Недостаток тиамина может быть вызван недоеданием, диетой с высоким содержанием продуктов, богатых тиаминазой (сырая пресноводная рыба, сырые моллюски, папоротники) и / или продуктов с высоким содержанием анти-тиаминных факторов (чай, кофе, орех катеху), грубыми нарушениями питания, связанными с хроническими заболеваниями, такими как алкоголизм, желудочно-кишечные расстройства, ВИЧ, СПИД и частая рвота. Предполагается, что множество людей, страдающих диабетом, страдают от дефицита тиамина, что может быть связано с некоторыми возможными осложнениями. Синдромы, вызванные дефицитом тиамина, включают в себя: бери-бери, синдром Вернике-Корсакова и оптическую нейропатию. Тиамин также может быть использован для лечения потери памяти при болезни Альцгеймера и алкогольной болезни мозга.
Болезнь Альцгеймера
Дефицит тиамина может оказывать пагубное воздействие на холинергическую систему. При болезни Альцгеймера тиамин-зависимые ферменты могут быть изменены; следовательно, тиамин в фармакологических дозах (от 3 до 8 г/сут перорально) может оказывать мягкое благотворное влияние при деменции типа Альцгеймера. Фурсультиамин (ТТФД), производное тиамина, оказывает умеренный положительный эффект на пациентов с болезнью Альцгеймера, в качестве альтернативного лечения больших доз тиамин гидрохлорида. Все еще не ясны механизм и этиология воздействия тиамина на болезнь Альцгеймера, а также пока что полностью не подтверждены доказательства его эффективности.
Бери-бери
Бери-бери является неврологическим и сердечно-сосудистым заболеванием. Три основные формы заболевания – сухое бери-бери, влажное бери-бери и младенческое бери-бери.
• Сухое бери-бери характеризуется главным образом периферической нейропатией, то есть симметричным ухудшением сенсорных, моторных и рефлекторных функций, более влияющим на дистальные, нежели проксимальные, сегменты конечностей и вызывающим болезненность икроножных мышц.
Тем не менее, недавно было признано, что периферическая нейропатия (покалывание или онемение в конечностях), связанная с дефицитом тиамина, может также быть представлена аксональной нейропатией (частичным параличом или потерей чувствительности). Периферическая нейропатия может проявляться подострой двигательной аксональной нейропатией, имитирующей синдром Гийена-Барре; или как подострая сенсорная атаксия.
• Влажное бери-бери связано со спутанностью сознания, мышечной атрофией, отеками, тахикардией, кардиомегалией и застойной сердечной недостаточностью в дополнение к периферической невропатии.
• Младенческое бери-бери встречается у детей, кормящихся грудью, если у матери имеется дефицит тиамина (который внешне может никак не проявляться). Расстройство у младенцев может выражаться в сердечных, афонических или псевдоминингитных формах. Младенцы с сердечным бери-бери часто громко и пронзительно плачут, также наблюдается рвота и тахикардия. Не редки при этом судороги, и если быстро не ввести в организм ребенка тиамин, может наступить смерть.
После введения тиамина улучшение наблюдается, как правило, в течение 24 часов. Улучшения периферической нейропатии может потребовать нескольких месяцев лечения с помощью тиамина.
Алкогольная болезнь мозга
Нервные и другие поддерживающие клетки (например, клетки глии) нервной системы требуют наличия тиамина. Примеры неврологических расстройств, связанных со злоупотреблением алкоголем, включают энцефалопатию Вернике (ЭВ, синдром Вернике-Корсакова) и психоз Корсакова (алкогольный амнестический синдром), а также когнитивные нарушения различной степени. Энцефалопатия Вернике является наиболее часто встречающимся проявлением дефицита тиамина в западном обществе, хотя она также может наблюдаться у больных с нарушениями питания и вследствие других причин, таких как желудочно-кишечные заболевания, инфекции ВИЧ-СПИД, избыточное применение парентеральной глюкозы или переедание без адекватного количества B-витаминных добавок. Это поразительное нервно-психическое расстройство характеризуется параличом движений глаз, нарушением стояния и ходьбы и заметным ухудшением психических функций.
Оптическая нейропатия
При дефиците тиамина также может наблюдаться оптическая нейропатия, характеризующаяся двусторонней потерей зрения, центроцекальной скотомой и нарушениями цветового восприятия. Офтальмологический анализ обычно показывает двусторонний отек диска зрительного нерва в острой фазе и двустороннюю атрофию зрительного нерва.
Алкоголики испытывают дефицит тиамина по следующим причинам:
• Недостаточное потребление питательных веществ: алкоголики, как правило, потребляют тиамин в количествах, меньше рекомендованных.
• Снижение поглощения тиамина из желудочно-кишечного тракта: Активный транспорт тиамина в энтероциты искажается при остром воздействии алкоголя.
• Запасы тиамина в печени снижаются из-за стеатоза или фиброза печени.
• Нарушение использование тиамина: из-за хронического потребления алкоголя уровень магния, необходимого для связывания тиамина с ферментами, использующими тиамин в клетке, также является недостаточным. Неэффективное использование тиамина, который достигает клетку, еще больше усугубляет дефицит.
• Этанол сам по себе ингибирует транспорт тиамина в желудочно-кишечном тракте и блокирует фосфорилирование тиамина в виде его кофактора (ТДФ).
Считается, что синдром Корсакова (ухудшение функций мозга), наблюдается у пациентов, изначально диагнозированных ЭВ. Это амнестически-конфабуляторный синдром, характеризующийся ретроградной и антероградной амнезией, нарушением концептуальных функций и снижением спонтанности и инициативности.
При улучшении питания и прекращении потребления алкоголя устраняются и некоторые нарушения, связанные с дефицитом тиамина, в частности, плохое функционирование мозга, однако в более тяжелых случаях, синдром Вернике-Корсакова оставляет необратимые повреждения.
Дефицит тиамина у домашней птицы
Поскольку большинство используемой в птичьих кормах пищи содержит достаточное количество витаминов для удовлетворения их потребностей, при такой «коммерческой» диете у птиц не наблюдается авитаминоза. Так, по крайней мере, считалось в 1960-х годах. Пожилые куры показывают признаки авитаминоза через 3 недели после начала дефицитной диеты. У молодых птенцов эти признаки могут начать проявляться уже в 2-недельном возрасте. У молодых птенцов заболевание начинается внезапно. Наблюдается анорексии и нетвердая походка. Позже проявляются опорно-двигательные нарушения, начиная с видимого паралича сгибателей пальцев. Характерная позиция называется «созерцание звезд», когда тело цыпленка «держится на скакательных суставах и голове в опистотонусе». Ответ организма на введение витамина довольно быстр, улучшение возникает уже через несколько часов. Дифференциальная диагностика включает дефицит рибофлавина и птичий энцефаломиелит. При дефиците рибофлавина характерным симптомом являются «подвернутые пальцы». Мышечный тремор является типичным для инфекционного энцефаломиелита. Терапевтический диагноз может быть поставлен только после лечения пострадавших птиц тиамином. Если в течение нескольких часов отклика не наблюдается, дефицит тиамина можно исключить.
Дефицит тиамина у жвачных животных
Полиоэнцефаломаляция (ПЭМ) – наиболее распространенное расстройство дефицита тиамина у молодых жвачных и нежвачных животных. Симптомы ПЭМ включают обильную, но переходную, диарею, вялость, круговые движения, «созерцание звезд» или опистотонус (конвульсивное вытягивание головы за шею) и тремор мышц. Наиболее распространенной причиной является кормление животных пищей с высоким содержанием углеводов, что приводит к разрастанию бактерий-продуцентов тиаминазы, также возможен диетический прием тиаминазы (например, из папоротника) или ингибирование поглощения тиамина при высоком потреблении серы. Еще одной причиной ПЭМ является инфекция Clostridium Sporogenes, или Bacillus aneurinolyticus. Эти бактерии вырабатывают тиаминазы, которые вызывают острый дефицит тиамина у пострадавших животных.
Идиопатическое паралитическое заболевание у диких птиц, рыб и млекопитающих
В последнее время дефицит тиамина определялся в качестве причины паралитического заболевания, поражающего диких птиц в районе Балтийского моря, начиная с 1982 года. При этой болезни птицы испытывают трудности в поддержании крыльев в сложенном вдоль тела положении во время отдыха, теряют способность к полету и голос, также возможен паралич крыльев и ног и смерть. Заболевание сказывается в первую очередь на птицах весом 0,5-1 кг, таких как серебристая чайка (Larus argentatus), Обыкновенный скворец (Sturnus vulgaris) и обыкновенная гага (Somateria mollissima). Исследователи отмечают: «вследствие того, что исследуемые виды занимают широкий спектр экологических ниш и позиций в пищевой сети, мы не отрицаем возможности того, что другие классы животных также могут страдать от дефицита тиамина». В графствах Блекинг и Скон (юг Швеции) с начала 2000-х началась массовая гибель птиц, особенно серебристой чайки. Совсем недавно были затронуты виды и других классов. За последние годы в знаменитой реке Mörrumsån возросла смертность лосося (Salmo salar). Млекопитающее Евразийский Лось (Alces аlces) также страдает в необычайно крупных количествах. В ходе анализа выяснилось, что общей причиной этих бедствий является недостаток тиамина. В апреле 2012 года Окружной административный совет Блекинга посчитал сложившуюся ситуацию настольно тревожной, что выступил с просьбой к правительству Швеции о проведении более тщательного исследования.
Анализ и диагностическое тестирование
Положительный результат диагностики дефицита тиамина может быть установлен путем измерения активности фермента транскетолазы в эритроцитах (количественный анализ активации транскетолазы эритроцитов). Тиамин и его фосфатные производные также могут быть обнаружены непосредственно в кровотоке, тканях, пищевых продуктах, кормах для животных и фармацевтических препаратах, после преобразования тиамина в его флуоресцентное производное тиохром (тиохромный анализ) и разделение при помощи высокоэффективной жидкостной хроматографии (ВЭЖХ). В последние годы возникает все большее количество методов капиллярного электрофореза и методов капиллярных ферментативных реакций в качестве потенциальных альтернативных методов определения и мониторинга тиамина в образцах. Нормальная концентрация тиамина в ЭДТА-крови (кровь с этилендиаминтетрауксусной кислотой) составляет около 20-100 мкг/л.
Генетические заболевания
Генетические заболевания, связанные с нарушением транспорта тиамина, редки, но достаточно серьезны. Тиаминзависимая мегалобластная анемия (ТЗМА) с сахарным диабетом и нейросенсорной тугоухостью – это аутосомно-рецессивные расстройства, вызванные мутациями в гене SLC19A2, транспортера тиамина с высоким сродством. Пациенты, страдающие ТЗМА, не проявляют признаков системного дефицита тиамина, так как в транспортной системе тиамина предполагается избыточность. Это привело к открытию второго транспортера тиамина с высоким сродством, SLC19A3. Болезнь Ли (подострая некротизирующая энцефаломиелопатия) – наследственное заболевание, которое затрагивает главным образом детей в первые годы жизни и является неизменно фатальным. Патологические сходство между болезнью Ли и ЭВ ведет к предположению, что их причиной является какой-либо дефект в метаболизме тиамина. Наиболее последовательными были сведения об аномалии в активации пируватдегидрогеназного комплекса. Другие нарушения, в которые включались предполагаемые роли тиамина – это подострая некротизирующая энцефаломиелопатия, паранеопластический синдром и Нигерийская сезонная атаксия. Кроме того, сообщалось о нескольких наследственных нарушениях ТДФ-зависимых ферментов, которые могут реагировать на лечение тиамином.
История
Тиамин был первым описанным водорастворимым витамином. Его открытие породило ряд других открытий и к возникновению самого понятия «витамины». В 1884 году Канехиро Такаки (1849-1920), главный хирург японского флота, отклонил господствующую тогда микробную теорию авитаминоза и предположил, что это заболевание может быть связано с недостатками в рационе. Улучшив рацион моряков на военном корабле, он обнаружил, что замена белого риса (который составлял основу их рациона) ячменем, мясом, молоком, хлебом, овощами, вызвала практически полную ликвидацию авитаминоза во время 9-месячного морского путешествия. Тем не менее, так как Такаки добавил в их рацион большое множество разнообразных продуктов питания, был сделан неверный вывод о пользе увеличения потребления азота, так как в то время витамины были неизвестными веществами. Кроме того, представителей ВМФ не удалось убедить в необходимости столь дорогой программы диетического улучшения, тем более многие мужчины продолжали умирать от авитаминоза даже во время русско-японской войны 1904-5. Однако в 1905 году, после того, как в рисовых отрубях был обнаружен антиавитаминозный фактор (удаляемый из белого риса при обработке) и в коричневом ячменном рисе, Такаки был вознагражден титулом барона, после чего он получил прозвище «Ячменный барон». В 1897 году Христиан Эйкман (1858-1930), военный врач в Голландской Ост-Индии, обнаружил, что у птиц, питающихся вареным шлифованным рисом, начинает развиваться паралич, который можно вылечить, прекратив кормить птиц шлифованным рисом. Он утверждал, что бери-бери развивается из-за нервного «яда» в эндосперме риса, а внешние слои зерна дают организму защиту. Его помощник, Геррит Гриджинс (1865-1944), в 1901 году правильно интерпретировал связь между чрезмерным потреблением шлифованного риса и авитаминозом. Он заключил, что во внешних слоях рисового зерна содержатся необходимые организму питательные вещества, которые удаляются при шлифовке. В 1929 году Эйкману, в конечном счете, была присуждена Нобелевская премия по физиологии и медицине, потому что его наблюдения привели к открытию витаминов. Имя этим соединениям дал Казимир Функ. В 1911 году Казимир Функ выделил из рисовых отрубей антинейритические вещества, которое он назвал «витамины» (полагая, что они содержат аминогруппу). В 1926 году голландские химики, Баренд Конрад Петрус Янсен (1884-1962) и его ближайший сотрудник Фредерик Виллем Донат (1889-1957), смогли изолировать и кристаллизовать активное вещество, структура которого была определена в 1934 году Руннелсом Робертом Уильямсом (1886 -1965), химиком из США. Эта же группа в 1936 году синтезировала тиамин («серосодержащий витамин»). Тиамин изначально назвали «аневрин» (витамин для борьбы с нейритом). Сэр Рудольф Петерс из Оксфорда представил голубей, диета которых была лишена тиамина, в качестве модели для понимания того, как дефицит тиамина может привести к возникновению патологически-физиологических симптомов бери-бери. Действительно, кормление голубей шлифованным рисом приводит к легко узнаваемому сокращению мышц шеи и головы, называемому опистотонус. В отсутствии лечения животное умирало через несколько дней. Введение тиамина на стадии опистотонуса ведет к полному излечению животных в течение 30 мин. Поскольку в мозге голубей не наблюдалось никаких морфологических изменений до и после лечения тиамином, Питерс ввел понятие «биохимическое поражение». Когда Лохман и Шустер (1937) показали, что дифосфорилированное производное тиамина (тиамин дифосфат, ТДФ) является кофактором, необходимым для окислительного декарбоксилирования пирувата (реакция, известная сейчас как катализируемая пируватом дегидрогеназа), казалось, был выяснен механизм действия тиамина в клеточном метаболизме. В настоящее время эта точка зрения кажется упрощенной: пируват-дегидрогеназа является лишь одним из нескольких ферментов, требуемых тиамин дифосфату в качестве кофактора, кроме того, с тех пор были обнаружены другие производные тиамин фосфата, которые также могут влиять на симптомы, наблюдаемые при дефиците тиамина. Наконец, механизм, посредством которого тиамин фрагмент ТДФ проявляет свою функцию кофермента при протонном замещении в положении 2 на тиазольном кольце, был открыт Рональдом Бреслоу в 1958 году.
Исследования
Исследования в этой области в основном касаются механизмов, посредством которых дефицит тиамина приводит к гибели нейронов по отношению к психозу Вернике-Корсакова. Другая важная тема фокусируется на понимании молекулярных механизмов, участвующих в катализе ТДФ. Исследование было посвящено пониманию возможных не-кофакторных ролей других производных, таких как ТТФ и AТТФ.
Дефицит тиамина и селективная гибель нейронов
Экспериментально вызванная бери-бери полинейропатия у кур может быть хорошим примером для изучения этой формы нейропатии с учетом диагностики и лечения. В ходе исследований с использованием крыс была обнаружена связь между дефицитом тиамина и канцерогенезом толстой кишки. Крысы также были использованы в исследовании энцефалопатии Вернике. Крысы, лишенные тиамина, являются классической моделью системного окислительного стресса, использующиеся в исследованиях болезни Альцгеймера.
Каталитические механизмы тиамин дифосфат-зависимых ферментов
Множество работ посвящено пониманию взаимосвязи между ТДФ и ТДФ-зависимых ферментов в катализе.
Не-кофакторные роли производных тиамина
В большинстве клеток множества организмов, включая бактерий, грибы, растения и животных, существуют тиаминовые соединения, отличные от ТДФ. Среди этих соединений – тиамин трифосфат (ТТФ) и аденозин тиамин трифосфат (AТТФ), которые обладают не-кофакторными ролями, хотя в настоящее время точно не известно, в какой именно степени они влияют на симптомы заболевания.
Новые производные тиамина
До сих пор продолжают обнаруживаться новые производные тиамина фосфата, что подчеркивает сложность метаболизма тиамина. Производные тиамина с улучшенной фармакокинетикой могут оказаться эффективными в облегчении симптомов дефицита тиамина и других заболеваний, связанных с тиамином, таких, как нарушение метаболизма глюкозы при диабете. Эти соединения, среди прочих, включают в себя аллитиамин, просультиамин, фурсультиамин, бенфотиамин и Сульбутиамин.
Стойкие карбены
Производство фуроина из фурфурола катализируется тиамином через относительно стабильный карбен (органическую молекулу, содержащую несвязанные валентные пары электронов на углеродном центре). Эта реакция, изучаемая в 1957 году Р. Бреслоу, была первым доказательством существования стойких карбенов.
Доступность:
тиамин.txt · Последние изменения: 2016/04/05 18:19 — nataly
Недостаток витамина В1 — 8 признаков и 5 причин
Елена Витамин
Если закон несправедлив, то нарушать его — благо
calendar_today 21 ноября 2017
visibility 4576 просмотров
Недостаток витамина В1 (тиамина) встречается довольно часто. Ведь, как известно, тиамин является водорастворимым витамином, а следовательно не способен накапливаться в организме.
Кроме того у витамина В1 много «врагов», которые разрушают его и делают бесполезным.
Так каковы же признаки и причины недостатка тиамина? Вот как раз об этом мы сегодня и поговорим.
8 признаков недостатка витамина В1
1. Дефицит тиамина приводит к нарушению углеводного обмена. В результате в головной мозг поступает недостаточное количество глюкозы.
Стремясь самостоятельно восполнить ее запас, нервные клетки увеличиваются в попытке «дотянуться» до кровеносных сосудов, из которых они могут насытиться.
Все это естественным образом приводит к тому, что увеличенные нервные клетки усваивают глюкозу на 60% меньше.
Все однозначно знают, что такое флюорография. А вот мало кто знает и слышал про процедуру денситометрия шейки бедра — это наиболее эффективный метод, позволяющий диагностировать состояние масштабных участков тела за один раз с минимальной лучевой нагрузкой. И кстати, которая будет примерно в 20 раз меньше, чем при флюорографии.
Кроме того картина усугубляется тем, что истощается защитный слой клеток мозга.
Вследствие чего возникает ощущение «оголенных нервов», что является причиной состояния нервозности и раздражительности.
2. Недостаток витамина В1 вызывает накопление в мозге, печени, миокарде, почках «токсинов усталости» — молочной и пировиноградной кислот.
Результатом чего является утомленность, сонливость, отсутствие сил и энергии.
3. Возникновение авитаминоза под названием «бери — бери» — заболевания, вызванного полным отсутствием в организме витамина В1. Эта крайняя форма дефицита тиамина была распространена в странах Востока в прошлом
10 ЗАБОЛЕВАНИЙ, вызванных нехваткой ВИТАМИНОВ
Единственный здоровый способ избежать ✅дефицита ВИТАМИНОВ и минералов – сбалансированно питаться. ✅Чем больше разных продуктов получает наш организм, тем проще ему пополнять запасы разнообразных витаминов и минералов.
До недавнего времени влияние витаминов на здоровье человека в значительной степени было неизвестно. Исследователи эпохи возрождения обнаружили, что на судах, где употребляли в основном соленое мясо и зерно, возникало огромное количество разнообразных заболеваний. Практически все заболевания могли быть вылечены переходом на более разнообразное питание.
Какие болезни может вызвать дефицит витаминов
Люди начали подозревать наличие витаминов, крошечных веществ, которые необходимы для поддержания хорошего здоровья. Нобелевские премии получали ученые, которые правильно определяли конкретные витамины, и это позволило тысячам людей избежать смерти от недостатка витаминов, просто употребляя определенную пищу.
Подписывайтесь на наш аккаунт в INSTAGRAM!
Сегодня недостаток витамина по-прежнему наблюдается в развивающихся странах или в странах, где преобладает ограниченное питание. Но и много веков назад люди жили в страхе перед этими смертоносными проблемами в питании, причины которых были неизвестны и, казалось, что они влияют на людей в случайном порядке.
Полиневрит
Полиневрит (бери-бери, раисовая болезнь, авитаминоз) — это болезнь, характеризующая следующими симптомами: потеря веса, слабость, боли, повреждение головного мозга, нарушения сердечного ритма и сердечная недостаточность. Если не лечить авитаминоз, то болезнь приводит к летальному исходу.
В течение длительного периода времени — это была эндемичная (широко распространённая) болезнь в Азии. Как ни странно, авитаминоз наблюдался почти исключительно среди богатых членов общества, и не встречался среди бедняков. Врачи были озадачены, почему состоятельные люди, употребляя обильную и свежую пищу, становились жертвами авитаминоза, ведь авитаминоз возникал при дефиците питательных веществ, в то время как бедные, употребляя очень скудную пищу, авитаминозом не болели.
Как выяснилось, авитаминоз является дефицитом витамина В1 (тиамина), который находится в шелухе рисовых зерен. Богатые промывали рис настолько хорошо, что шелуха с витамином B1 смывалась полностью, в то время как бедные не промывали рис и потребляли достаточное количество витамина B1.
Белый хлеб потенциально может стать причиной авитаминоза, так что сегодня развитые страны добавляют витамин В1 в белый хлеб. Авитаминоз в настоящее время встречается в основном у алкоголиков, чье здоровье слишком ослаблено, чтобы поглощать достаточное количество витамина В1.
Розовая болезнь (пеллагра)
После открытия и освоения Америки, кукурузу начали выращивать поселенцы, и впоследствии она распространилась по всему миру. Коренные американцы, которые с детства питались кукурузой, готовили её с добавлением лайма, но этот вкус был неприятный для европейцев, и они исключили лайм из процесса приготовления кукурузы. Посевы кукурузы расширялись, и розовая болезнь также начала распространяться.
Подписывайтесь на наш канал Яндекс Дзен!
Симптомы болезни, такие как: диарея, дерматит, слабоумие приводили к летальному исходу. Многие люди считали, что кукуруза была в какой-то мере токсична, и не могли объяснить отсутствие болезни среди коренных жителей Нового Мира. После гибели тысяч людей, было обнаружено, что кукуруза, хотя и с высоким содержанием углеводов, не имела достаточного количества витамина В3 (витамина PP или ниацина).
Фермеры, которые часто ели только один хлеб, были подвержены этой болезни. Коренные американцы на самом деле используют лайм как источник получения витамина B3. Сегодня это хорошо известно, что, употребляя в пищу разнообразные продукты, вы получаете достаточно витамина В3, и розовая болезнь лечится легко.
Дефицит биотина
Дефицит биотина вызван недостатком витамина В7 (биотин). Это вызывает сыпь, выпадение волос, анемию и расстройство психического состояния, включая галлюцинации, сонливость и депрессию. Витамин B7 содержится в мясе, печени, молоке, арахисе, и некоторых овощах.
Дефицит биотина наблюдается довольно редко, однако, был небольшой всплеск числа случаев, когда среди культуристов была популярна идея употреблять сырые яйца в пищу. Один из белков, обнаруженных в сыром яичном белке, связывает витамин B7 и делает его трудным для усвоения, что приводит к его дефициту. Приготовление яичных белков делает этот белок неактивным.
Легкий дефицит биотина встречается примерно среди половины всех беременных женщин, в связи с более высоким потреблением витамина B7 в организме во время беременности, существуют добавки Всемирной организацией здравоохранения, которые рекомендуется для таких женщин.
Цинга
Цинга была отмечена среди людей, которые находились в море долгое время. Корабли, как правило, брали на борт в основном продукты длительного хранения, такие как соленое мясо и сушеные зерна, поэтому моряки ели очень мало фруктов и овощей, а зачастую, обходились и без них. Цинга вызывает вялость, пятна на коже, кровоточивость десен, выпадение зубов, лихорадку. Цинга приводит к летальному исходу.
Древние мореплаватели могли вылечить цингу различными травами. В более поздние времена, эти древние лекарства не использовались, и их польза в лечении цинги была забыта. В 18 веке было обнаружено, что конина и цитрусовые помогают в лечения цинги, и британские моряки потребляли лайм в таком количестве, что их прозвали «лаймис» (limeys англ. – оскорбительное название английских моряков и всех выходцев из Англии).
В настоящее время известно, что эти продукты содержат витамин С, и в наше время цинга редко заканчивается летальным исходом, как это когда-то было. Сегодня существуют группы людей, которые выступают за мегадозы витамина С, которые в сотни раз выше рекомендуемой суточной потребности. Никаких положительных результатов не было задокументировано, однако, есть свидетельства, что возможна передозировка, которая может причинить вред здоровью.
Рахит
Рахит приводит к тому, что мышцы и кости становятся мягкими, а это может вызвать постоянную деформацию мышц и костей у детей. Рахит наиболее часто встречается у детей и младенцев, которые плохо питаются или не выходят подолгу из дома, но в настоящее время в развитых странах рахит встречается сравнительно редко.
При грудном вскармливании дети подвергаются большему риску, если они или их матери не получают солнечного света в достаточном количестве и в настоящее время существуют детское питание для предотвращения развития рахита. Рахит вызывается дефицитом витамина D и кальция.
Витамин D необходим для правильного усвоения кальция, когда он попадает в кости для их укрепления и развития. Взрослые редко страдают рахитом, потому что их кости не растут, и им не нужно много кальция.
Витамин D попадает в организм из многих продуктов, но тело может использовать его, только если он был преобразован в активную форму с помощью солнечного света. В последние годы наблюдается некоторое увеличение числа детей с рахитом, возможно, из-за того, что слишком многие из них подолгу не выходят из дома.
Дефицит витамина В2
Эта болезнь присутствует в основном у людей, которые страдают от недоедания и у алкоголиков. Болезнь имеет характерные признаки, такие как: ярко-розовый язык, потрескавшиеся губы, опухоль гортани, налитые кровью глаза и низкий уровень красных кровяных телец в крови. В конечном итоге это может вызвать кому и смерть. Болезнь вызвана недостатком витамина В2 (рибофлавин), но она легко лечится при употреблении в пищу продуктов, богатых витамином В2, в том числе мяса, яиц, молока, грибов и зеленых листовых овощей.
Витамин В2 также используется в качестве искусственного красителя (оранжевого цвета) в пищевых продуктах. Он всасывается в кровь через печень, поэтому хоть и алкоголик может съесть достаточное количество пищи богатой В2, но он не сможет его использовать.
Реальная нехватка витамина В2 довольно редкое явление, но около 10% людей в развитых странах живут в состоянии легкого дефицита, считается, что происходит это из-за рациона питания состоящего из продуктов с высокой степенью переработки. Постоянные небольшие дефициты витамина В2 могут увеличить риск небольших проблем со здоровьем.
Дефицит витамина К
Дефицит витамина К наблюдается у половины всех новорожденных по всему миру. В тяжелых случаях это вызывает неконтролируемые кровотечения и недоразвитость лица и костей. Во многих больницах новорожденным делают инъекции витамина К, чтобы избежать более тяжелых симптомов. К сожалению, дети, родившиеся вне больницы, по статистике, имеют гораздо более высокий дефицит витамина К.
Витамин К содержится в основном в зеленых листовых овощах, хотя кишечные бактерии в организме человека помогают производить его в некотором количестве. Новорожденные еще не имеют кишечных бактерий, поэтому они особенно подвержены дефициту витамина К.
Кроме новорожденных, дефицит витамина К наблюдается у алкоголиков, страдающих булимией, соблюдающих строгие диеты, и у людей с тяжелыми заболеваниями, такими как муковисцидоз. Взрослые, которые при малейшем повреждении получают синяк или кровотечения намного более обильные, чем у нормального человека, имеют дефицит витамина К, который сам по себе может указывать на одно из более серьезных заболеваний или расстройств.
Дефицит витамина В12
Дефицит витамина В12 (Hypocobalaminemia – англ. гипокобаламинемия) впервые был замечен как признак аутоиммунного заболевания. Дефицит витамина В12 приводит к постепенному ухудшению состояния спинного мозга и постепенному ухудшение работы мозга, что приводит к потере сенсорной или двигательной активности. Психические расстройства с постепенным повреждением головного мозга начинаются, как усталость, раздражительность, депрессия, или провалы в памяти. По мере прогрессирования заболевания, в течение нескольких лет, могут появиться психоз и различные мании. Эта болезнь носит необратимый характер и вызвана дефицитом витамина В12.
К счастью, этот витамин легко найти в мясе, молочных продуктов и яйцах. Витамин В12 накапливается в печени и может расходоваться годами, прежде чем наступит его дефицит. Дефицит витамина В12 является наиболее распространенным в развивающихся странах среди людей, которые едят мало продуктов животного происхождения.
В развитых странах в группе риска находятся веганы, поскольку в растениях недостаточно витамина B12 для рациона человека. Детям нужно гораздо больше витамина В12, чем взрослым, потому что они растут, так что дети, которые находятся на грудном вскармливании, могут испытывать дефицит витамина В12, и, как следствие, могут страдать от необратимого повреждения мозга, если их мать испытывает дефицит витамина В12. Специальные добавки рекомендуется для людей практикующих все типы диет, и это самый легкий способ избежать разрушительного воздействия этого заболевания.
Парестезия
Витамин В5 (пантотеновая кислота) содержится почти в каждом продукте, и дефицит витамина В5 наблюдается у людей, которые голодали или были волонтерами в определенных медицинских исследованиях, а также у людей на ограниченной диете с очень небольшим количеством пищи. Недостаток витамина B5 вызывает хроническую парестезию.
Парестезия очень похожа на ощущения онемения, которое мы иногда испытываем, когда говорят «мурашки по коже» или когда конечности «немеют». Такого рода ощущения совершенно нормальны, однако при дефиците витамина В5 это происходит постоянно. Изнуренные военнопленные иногда сообщали о покалывании и жжении в руках и ногах, в настоящее время полагают, что это были признаки парестезии. Эта болезнь практически отсутствует на сегодня и поэтому большинство витаминных добавок не включают B5.
Куриная слепота
Еще древние египтяне и греки писали о куриной слепоте (nyctalopia – никталопия). Эта болезнь не позволяет видеть в сумерках, и страдающие этой болезнью становятся полностью слепыми, когда наступает ночь. Египтяне обнаружили, что они могут вылечить страдающих этой болезнью путем включения в их рацион печени, которая содержит большое количество витамина А, дефицит которого вызывает куриную слепоту.
Дефицит витамина А до сих поражает одну треть всех детей на Земле в возрасте до пяти лет, в результате чего более полумиллиона человек ежегодно страдают от этой болезни. Наиболее высокие дозы витамина А можно получить из печени, что в свою очередь является очень опасным при передозировке, и может привести к различным осложнениям. В прошлом, голодающие исследователи Антарктики употребляли собак в пищу, но заболевали, когда съедали слишком много печени.
Подписывайтесь на наш канал VIBER!
Витамин А содержится в моркови, в которой находится немного другой вариант витамина А по сравнению с тем, который содержится в печени, и он нетоксичен в высоких дозах, хотя и может вызвать раздражение и пожелтение кожи. Во время Второй мировой войны союзники заявляли, что они ели морковь, чтобы хорошо видеть, но морковь только помогает поддерживать нормальное зрение, а не улучшают его. На самом деле они вводили противника в заблуждение, чтобы скрыть разработку военного радара.опубликовано econet.ru.
Задайте вопрос по теме статьи здесь
P.S. И помните, всего лишь изменяя свое сознание — мы вместе изменяем мир! © econet
чем грозит дефицит и как его
Витамины группы В – полезные для организма микроэлементы, которые участвуют в жизненно важных процессах. Они поддерживают работу эндокринной, нервной системы, головного мозга, влияют на уровень многих гормонов. При их недостатке у человека снижается иммунитет, обостряются хронические заболевания.
В тканях витамины группы В выступают в роли катализаторов химических процессов. С их помощью образуются клетки крови, повышается жизненный тонус и выносливость, «работает» иммунная защита. Организм получает их из пищи, поэтому важно знать, какие продукты содержат полезные микроэлементы.
Польза витаминов группы В для здоровья
Витамины группы В – водорастворимые вещества, которые не вырабатываются в организме человека. Они выделяются из продуктов животного или растительного происхождения, поддерживают метаболизм. Они расщепляют белки и углеводы в энергию, стимулируя работу всех органов и систем. При недостатке снижается работоспособность, появляется слабость, раздражительность и сонливость.
Витамин В1 или тиамин
Отвечает за детоксикацию, ускоряет заживление ран, уменьшает болезненные ощущения в суставах, мышцах. Поддерживает хорошее настроение и работоспособность в период стресса. При недостатке человек замечает:
Подписывайтесь на наш аккаунт в INSTAGRAM!
- снижение аппетита;
- депрессивное состояние;
- ухудшение памяти, рассеянность;
- судороги в икрах.
Большое количество витамина В1 содержится в бобовых, отрубях, картофеле, шпинате, брюссельской капусте и луке порее. Для восполнения запасов уменьшите употребление кофе, спиртного, откажитесь от курения.
Витамин В2 (рибофлавин)
Поддерживает работу нервной и иммунной системы, стимулирует регенерацию тканей, ускоряя процессы окисления и метаболизма. Легко разрушается глюкозой при сахарном диабете, длительном приеме гормональных контрацептивов, дисфункции щитовидной железы. Признаками недостатка витамина В2 в тканях являются:
- снижение остроты зрения;
- головные боли;
- раздражение кожи;
- трещины в уголках рта.
Для повышения уровня рибофлавина в организме ешьте больше печени в любом виде, куриных яиц, томатов. Он содержится в отрубях и муке грубого помола, крупяных кашах, морской рыбе и грибах.
Витамин В3 или РР (никотиновая кислота)
Недостаток приводит к болезни Пеллагра, которая характеризуется мышечным и нервным истощением. Никотиновая кислота выводит из организма «плохой» холестерин, защищает от атеросклероза, купирует сердечные приступы. При недостатке витамина РР у больного повышается риск сердечного приступа, снижается энергия, развивается гипертония. При минимальном количестве нарушается всасываемость белков, замедляется метаболизм.
Восполнить запас витамина В3 можно употреблением говяжьей и телячьей печени, субпродуктов, дрожжей, бородинского хлеба, фисташек и миндаля, гречневой крупы. При пониженном уровне никотиновой кислоты налегайте на бобовые, морковь и яблоки любого сорта.
Витамин В4 или холин
Влияет на скорость жирового и белкового обмена в организме. При недостатке человек быстро набирает избыточный вес, не может избавиться от лишних килограммов. Уменьшение витамина В4 провоцирует обострение сердечно-сосудистых болезней, мочекаменной болезни, печеночного гепатоза. Пациенты испытывают боли в правом подреберье, мышечную слабость, в крови повышается холестерин. Для ускоренного похудения увеличьте употребление кисломолочных продуктов, мяса индейки, куриных яиц, сои, риса, выпечки из ячменя.
Подписывайтесь на Эконет в Pinterest!
Витамин В5 или пантотеновая кислота
Участвует в производстве основных гормонов, жирных кислот и белков. При недостатке развивается депрессия, неврозы, мучает покалывание в конечностях, стопах. Больные жалуются на бессонницу, усталость, ухудшение внимания и тошноту. При понижении витамина В5 обостряются болезни желудочно-кишечного тракта, язва двенадцатиперстной кишки.
Большое количество пантотеновой кислоты содержится в курином желтке, молоке, горохе, отрубях и арахисе. При недостатке В5 чаще готовьте блюда из семги и кеты, налегайте на семечки подсолнечника, фундук, добавляйте в салаты авокадо и твердый сыр.
Витамин В6 или пиридоксин
При недостатке возникает перевозбуждение нервной системы, судороги в икрах, снижается иммунитет, нарушается сон. Человек отмечает перепады настроения, проявления кожного дерматита. Восполнить запасы пиридоксина в тканях можно с помощью овощей и фруктов: картофеля, томатов, кукурузы, сельдерея, бананов и цитрусовых. Не забывайте ежедневно есть орехи, цельнозерновой хлеб, чеснок.
Витамин В7 или биотин
Снижение полезного вещества приводит к выпадению и сухости волос, ломкости ногтей, появлению на коже высыпаний, сальных пятен. Недостаток нарушает работу нервной системы, снижает выработку липидов и переработку глюкозы. Косметологи напоминают, что именно биотин отвечает за упругость и молодость кожи.
При появлении проблем с волосами увеличьте в рационе количество свежих ягод и фруктов. Употребляйте овощи зеленого цвета, капусту, картофель, лук и томаты. Биотин содержится в горохе, чечевице и фасоли.
Витамин В8 или инозит
Помогает организму перерабатывать жиры и белки в полезную энергию, нормализует липидный обмен. Защищает печень от жирового гепатоза и цирроза. Поддерживает здоровье и красоту волос. На снижение уровня инозита указывает появление залысин, набор веса, нервозность, повышенная раздражительность. Восстановить уровень витамина В8 помогает употребление говядины, субпродуктов, свинины, телятины и бобовых. Ешьте больше овсянки и чечевицы, изюма, грейпфрутов, арахиса.
Витамин В9 или фолиевая кислота
Укрепляет кровеносную и нервную систему, предотвращает выкидыш и врожденные аномалии у эмбриона. Характерные признаки пониженного содержания фолиевой кислоты:
- обострение патологий сердца, сосудов;
- депрессия;
- частые ОРВИ.
Подписывайтесь на наш канал Яндекс Дзен!
Рекордсменами по содержанию фолиевой кислоты являются орехи арахиса, соя и белые грибы. Запасы полезного микроэлемента содержатся в зелени петрушки, печени трески и кунжуте. Делайте вкусные блюда из чечевицы, капусты брокколи, салаты из шпината, базилика и авокадо.
Витамин В10 или парааминобензойная кислота
Ценная аминокислота отвечает за выработку интерферона, уничтожает возбудители гриппа, ОРВИ, поддерживает работу щитовидной железы. Резкое снижение витамина В10 может привести к образованию тромбов. Признаками дефицита являются: снижение либидо, нервные расстройства, нарушение пищеварения, выпадение волос.
Для улучшения состояния употребляйте в пищу семена подсолнечника, молоко и кисломолочные продукты, яйца и печень, морскую рыбу. Сторонники вегетарианского меню могут восполнить запасы с помощью шпината, петрушки, моркови и грибов.
Витамин В11 или L-карнитин
Спортсмены знают, что вещество ускоряет метаболизм, повышает выносливость, выводит холестерин. Его понижение проявляется в ухудшении перистальтики кишечника, гормональном сбое, болях в сердце. Кроме специальных пищевых добавок, витамин В11 можно «добывать» из мяса (баранины, телятины, говядины), сыра, морепродуктов и морской рыбы,
Витамин В12
Объединяет группу ценных активных веществ, которые поддерживают работу нервной системы, головного мозга, отвечает за выработку эритроцитов, тромбоцитов. При недостатке полезного компонента у пациентов наблюдается:
- ухудшение памяти и зрения;
- онемение пальцев рук и ног;
- бледность кожных покровов.
Витамин В12 содержится в продуктах животного происхождения: яйцах, мясе, печени, почках. Для устранения дефицита ешьте сыр, творог, сметану, шпинат и соевые бобы, добавляйте в блюда свежую зелень и орехи.
Витамины группы В необходимы организму для полноценной работы сердца, сосудов, нервной и эндокринной системы. Чтобы не испытывать неприятные симптомы авитаминоза, делайте свое питание разнообразным и сбалансированным, избегайте сложной термической обработки, которая разрушает полезные вещества.опубликовано econet.ru
*Статьи Эконет.ру предназначены только для ознакомительных и образовательных целей и не заменяет профессиональные медицинские консультации, диагностику или лечение. Всегда консультируйтесь со своим врачом по любым вопросам, которые могут у вас возникнуть о состоянии здоровья.
Подписывайтесь на наш youtube канал!
P.S. И помните, всего лишь изменяя свое потребление — мы вместе изменяем мир! ©econet
инструкция по применению, для чего принимать и последствия дефицита
© bit24 — stock.adobe.com
Тиамин (витамин B1, антиневритный) – это органическое соединение на основе двух соединенных метиленовой связью гетероциклических колец – аминопиримидинового и тиазолового. Оно представляет собой бесцветные кристаллы, хорошо растворимые в воде. После всасывания происходит фосфолирование и образование трех коферментных форм – тиаминмонофосфата, тиаминпирофосфата (кокарбоксилазы) и тиаминтрифосфата.
Эти производные входят в состав различных ферментов и обеспечивают стабильность протекания реакций преобразования аминокислот и активизируют белковый, жировой и углеводный обмен, стимулируют рост волос и нормализуют состояние кожи. Без них невозможно полноценное функционирование жизненно важных систем и органов человека.
Ценность тиамина для спортсменов
В тренировочном процессе достижение поставленных целей напрямую зависит от выносливости и функциональной готовности спортсмена к тяжелым физическим нагрузкам. Для этого, кроме сбалансированного питания и специальных диет, требуется постоянное насыщение организма витаминами, в том числе и тиамином.
В любом виде спорта условием успеха является хорошее психоэмоциональное состояние атлета. Благоприятное влияние витамина B1 на нервную систему помогает в этом. Также он стимулирует метаболизм, способствует ускоренной выработке энергии и быстрому росту мышечной ткани. Поэтому поддержание необходимой концентрации этого соединения в крови и тканях – это обязательное условие результативности занятий силовыми видами спорта.
Участвуя в процессах кроветворения и транспортировки кислорода к клеткам, нутриент позитивно влияет на выносливость, работоспособность и время восстановления после интенсивных нагрузок. Такие результаты действия витамина улучшают переносимость монотонных и длительных физических упражнений, что повышает эффективность тренировок бегунов на длинные дистанции, пловцов, лыжников и других спортсменов подобных специализаций.
Употребление тиамина поддерживает мышечный тонус и хорошее настроение, способствует увеличению силовых показателей и повышению сопротивляемости организма к воздействию внешних вредных факторов. Это обеспечивает готовность атлета к стрессовым нагрузкам и позволяет интенсифицировать тренировочный процесс без вреда для здоровья.
Суточная потребность
Скорость и интенсивность протекания биохимических процессов в организме зависит от пола, возраста и стиля поведения человека. У детей суточная потребность невелика: в младенчестве – 0,3 мг, к совершеннолетию она постепенно возрастает до 1,0 мг. Ведущему обычный образ жизни взрослому мужчине достаточно 2 мг в сутки, с возрастом эта норма уменьшается до 1,2-1,4 мг. Женский организм менее требователен к этому витамину, и суточное потребление составляет от 1,1 до 1,4 мг.
Успешные занятия спортом требуют увеличения поступления тиамина. В отдельных случаях дозировка может быть увеличена до 10-15 мг.
Последствия дефицита тиамина
Только небольшая часть витамина B1 синтезируется в кишечнике. Необходимое количество поступает извне с продуктами питания. В здоровом организме содержится около 30 г тиамина. В основном в виде тиаминдифосфата. Он быстро выводится и запасов не образуется. При несбалансированном рационе, проблемах с желудочно-кишечным трактом и печенью или повышенных стрессовых нагрузках может возникать его дефицит. Это негативно сказывается на состоянии всего организма.
В первую очередь, это отражается на функционировании нервной системы – появляется раздражительность или апатия, одышка при ходьбе, чувство немотивированной тревожности и усталости. Ухудшается психоэмоциональное состояние и интеллектуальные способности. Могут возникнуть головные боли, спутанность сознания и бессонница.
При длительном недостатке развиваются полиневриты – пониженная чувствительность кожи, боли в разных частях тела, вплоть до утраты сухожильных рефлексов и атрофии мышц.
Со стороны желудочно-кишечного тракта это выражается в снижении аппетита, вплоть до наступления анорексии и потери веса. Нарушается перистальтика, начинаются частые запоры или диарея. Происходит разбалансировка работы желудка и кишечника. Возникают боли в животе, тошнота и рвота.
Страдает и сердечно-сосудистая система – учащается сердечный ритм, понижается артериальное давление.
Длительный дефицит тиамина провоцирует развитие тяжелых заболеваний. Особенно опасным является нервное расстройство под названием «бери-бери», которое при отсутствии лечения может привести к параличу и даже летальному исходу.
Постоянное употребление алкоголя препятствует выработке и усвоению витамина B1. В таких случаях его нехватка вызывает появление синдрома Гайе-Вернике, при котором поражаются органы головного мозга, и может развиться энцефалопатия.
Из всего вышесказанного следует, что при проявлении таких признаков следует обратиться к врачу для уточнения диагноза, и в случае необходимости пройти курс лечения тиаминсодержащими препаратами.
Избыток витамина
Тиамин не обладает свойством накапливаться в тканях, медленно всасывается и быстро выводится из организма. Поэтому с продуктами питания больше нормы его не поступает, и в здоровом теле излишков не образуется.
Лекарственные формы и их применение
Выпускаемый фармацевтической промышленностью витамин B1 относится к лекарственным средствам и зарегистрирован в РЛС (Регистр лекарственных средств России). Изготавливается в разных вариантах: в таблетках (тиамина мононитрат), в виде порошка или раствора для инъекций (тиамина гидрохлорид) в ампулах с разной концентрацией действующего вещества (от 2,5 до 6 %).
Таблетированный и порошковый продукт употребляют после приема пищи. При проблемах с пищеварением или при необходимости введения больших доз для быстрого восстановления концентрации витамина назначаются уколы – внутримышечно или внутривенно.
© ratmaner — stock.adobe.com
С каждым препаратом прилагается инструкция по применению, которая содержит рекомендации по дозировке и правилам приема.
Передозировка
Повышенная концентрация может возникнуть при неправильной дозировке инъекций или неадекватной реакции организма на витамин.
В результате может подняться температура тела, появиться кожный зуд, спазматические сокращения мышц и понизиться артериальное давление. Возможны небольшие нервные расстройства в виде состояния беспричинной тревожности и нарушения сна.
В каких продуктах содержится витамин B1
Большинство продуктов повседневного рациона содержат значительное количество тиамина. Рекордсменом среди них являются: орехи, зерна бобовых, пшеница и продукты ее переработки.
| Продукт | Содержание витамина B1 в 100 г, мг |
| Кедровые орехи | 3,8 |
| Бурый рис | 2,3 |
| Семена подсолнечника | 1,84 |
| Свинина (мясо) | 1,4 |
| Фисташки | 1,0 |
| Горох | 0,9 |
| Пшеница | 0,8 |
| Арахис | 0,7 |
| Макадамия | 0,7 |
| Бобы | 0,68 |
| Пекан | 0,66 |
| Фасоль | 0,5 |
| Крупы (овсяная, гречневая, пшенная) | 0,42-049 |
| Печень | 0,4 |
| Хлебобулочные изделия из муки грубого помола | 0,25 |
| Шпинат | 0,25 |
| Яйцо (желток) | 0,2 |
| Хлеб ржаной | 0,18 |
| Картофель | 0,1 |
| Капуста | 0,16 |
| Яблоки | 0,08 |
© elenabsl — stock.adobe.com
Взаимодействие витамина B1 с другими веществами
Витамин B1 плохо совмещается со всеми витаминами группы B (кроме пантотеновой кислоты). Тем не менее комбинированное применение тиамина, пиридоксина и витамина B12 взаимно усиливает полезные свойства и существенно повышает общую эффективность действия.
Из-за фармацевтической несовместимости (нельзя смешивать) и негативных эффектов при одновременном поступлении в организм (витамин B6 замедляет процесс преобразования тиамина, а B12 может спровоцировать возникновение аллергии) их используют поочередно, с интервалом от нескольких часов до суток.
Цианокоболомин, рибофлавин и тиамин эффективно влияют на состояние и рост волос, и все три применяются для их лечения и оздоровления. По вышеназванным причинам и из-за разрушающего действия витамина B2 на витамин B1 они тоже используются поочередно. Для сокращения количества инъекций разработан и выпускается специальный комбинированный продукт – комбилипен, в котором есть цианокоболомин, пиридоксин и тиамин. Но цена его значительно выше, чем у монопрепаратов.
Магний хорошо сочетается с тиамином и помогает его активизировать. Длительное лечение антибиотиками и чрезмерное употребление кофе, чая и других кофеинсодержащих продуктов негативно влияет на усвоение витамина и со временем приводит к его дефициту.
Оцените материал
Научный консультант проекта. Физиолог (биологический факультет СПБГУ, бакалавриат). Биохимик (биологический факультет СПБГУ, магистратура). Инструктор по хатха-йоге (Институт управления развитием человеческих ресурсов, проект GENERATION YOGA). Научный сотрудник (2013-2015 НИИ акушерства, гинекологии и репродуктологии им. Отта, работа с маркерами женского бесплодия, анализ биологических образцов; 2015-2017 НИИ особо чистых биопрепаратов, разработка лекарственных средств) Автор и научный консультант сайтов по тематике ЗОЖ и науке (в области продления жизни) C 2019 года научный консультант проекта Cross.Expert.
Редакция Cross.Expert
«Как проявляется дефицит витамина В?» – Яндекс.Кью
Витаминов группы В несколько: В1 (тиамин), В2 (рибофлавин), В 3 (пантотеновая кислота), В6 (пиридоксин), В9 (фолиевая кислота), В12 (цианкобаламин), витамин РР (ниацин). Каждый из них выполняет свою функцию в организме. Симптомы недостаточности витаминов группы В неспецифичны. В целом, имеется схожесть симптомов дефицита различных витаминов группы В.
В зависимости от выраженности недостаточного поступления в организм витамина В1, его дефицит может сопровождаться раздражительностью, плаксивостью, депрессией, нарушением сна, головной болью, ощущением покалывания, мурашек в конечностях, зудом кожи, могут появляться кожные заболевания (псориаз, пиодермия, экзема), болью в мышцах, атрофией мышц, быстрым утомлением мышц (миастения), нарушением пищеварения, потерей в весе, нарушением интеллекта, расстройством чувствительности, отеками, одышкой, тахикардией.
Недостаточность витамина В2 может наблюдаться при кожных заболеваниях, плохо заживающих ранах, при заболеваниях глаз и желудочно-кишечного тракта, при анемиях, тиреотоксикозе, общей астенизации организма.
Дефицит витамина В3 бывает редко, так как витамин синтезируется кишечной флорой. Симптомы дефицита: слабость, вялость, повышенная утомляемость, сонливость, апатия, жжение, покалывание в пальцах ног, жгучие боли в ногах, особенно ночью (от стоп до колен), нарушение чувствительности, снижение сопротивляемости к инфекциям.
Дефицит витамина В6: бессонница и раздражительность или заторможенность и сонливость, потеря аппетита, тошнота, вертикальные трещины губ, трещины и язвы в углах рта, шелушение, покраснение кожи в области носогубной складки, над бровями, вокруг глаз, на волосистой части головы, воспаление и изменение языка, конъюнктивиты.
Дефицит витамина В 12 может проявляться анемией, слабостью, утомляемостью, головокружением и головной болью, сердцебиением и одышкой при нагрузке, жжением, покалыванием языка, бледностью кожи, ощущением ползания мурашек по коже, снижением аппетита.
Дефицит фолиевой кислоты может сопровождаться анемией, снижением лейкоцитов и тромбоцитов в анализе крови, стоматитом, гастритом, заболеваниями кишечника, кровоточивостью десен,
Дефицит витамина РР может проявляться поражением кожных покровов (дерматит), нарушением стула (диарея), нарушением психики (деменция).
Добавить комментарий