Posted on 07.05.2020 at. 07.05.2020 by alexxlab

Роль метаболизма в жизни человека, процессы метаболизма

С понятием метаболизма многие впервые сталкиваются лишь тогда, когда решают привести себя в форму и быстро похудеть. Всё верно, процесс метаболизма, т.е. обмена веществ, играет большую роль в построении нового качества жизни.

Давайте подробнее ознакомимся с тем, какую роль играет метаболизм в жизни каждого человека.

Роль метаболизма

Метаболизм — это процесс превращения пищи в энергию жизнедеятельности. Этот процесс очень важен для человека, который хочет построить тело своей мечты, так как он влияет на:

• сжигание жировой ткани
• набор мышечной массы
• самочувствие в целом
• активность ⠀⠀⠀⠀⠀⠀⠀

При медленном метаболизме уменьшается скорость процессов, проходящих в организме. От этого и энергии на них тратится не достаточно. А если человек ещё в дополнении к этому будет потреблять слишком калорийную пищу, то масса его тела в ближайшее время начнет неизбежно увеличиваться. ⠀

⠀⠀⠀⠀⠀⠀

Чтобы нормализовать обмен веществ важно выполнять следующие правила:

1. Сбалансировано и правильно питаться (часто, но маленькими порциями)
2. Заниматься спортом
3. Пить не менее 2 литров воды в день
4. Употреблять рыбий жир, зелёный чай
5. Всегда завтракать! Ночью наш организм спит и метаболизм уменьшен. Если утром не позавтракать, то на протяжении всего дня обмен веществ будет работать, как ночью.

Кроме того, для ускорения и нормализации метаболизма, рекомендуется регулярно принимать контрастный душ, избегать стресса и не забывать про отдых и сон. ⠀⠀⠀⠀⠀⠀⠀

Старайтесь быть лучше день ото дня, регулярно узнавайте что-то новое и тогда вы точно добьётесь успеха.

Процессы метаболизма

В основном метаболизм в организме делится на 2 этапа:

1. Анаболизм

Это процесс химических реакций, направленный на создание клеток и тканей организма. Под этим подразумевается синтез белков, аминокислот, жирных кислот и нуклеотидов.

2. Катаболизм

Подразумевает под собой расщепление пищевых молекул на более простые вещества с целью освобождения из них энергии.

Действие этих двух процессов помогает гармоничному развитию организма.

Продукты, улучшающие метаболизм

1. Зелёные яблоки содержат в себе большое количество витаминов, клетчатки и микроэлементов.
2. Овсянка содержит большое количество клетчатки.
3. Миндаль содержит полезные жиры.
4. Шпинат содержит витамин В.
5. Мясо индейки или курицы является источником белков и жиров.
6. Йогурт – источник белка и пробиотиков.
7. Рыба также способствует улучшению метаболизма.
8. Грейпфрут – источник тиамина, ускоряющего метаболизм.
9. Капуста – источник витаминов, минералов и клетчатки.
10. Зелёный чай.

 

Что такое обмен веществ и его роль в организме человека

Обмен веществ в организме играет важную роль. От того, насколько правильно проходят эти процессы, зависит здоровье и общее самочувствие человека. Что такое обмен веществ? Это химические, физиологические и физические процессы, которые происходят в сфере вещественного обмена и обмена энергии в живых организмах. Сюда же входит обмен веществ между самим организмом и средой, которая его окружает.

Если говорить проще, то в процессе жизнедеятельности в организм человека поступают вещества, которые используются им для полноценного функционирования. Затем продукты распада, ненужные организму, выделяются в окружающую среду.

Такое преобразование веществ и энергии называют метаболизмом. Это сложный процесс, который на клеточном уровне представляет огромную цепь химических реакций. Они имеют определенную последовательность и составляют путь метаболизма. Обмен веществ в клетке зависит от многих генетических и химических процессов, которые происходят в организме.

Что такое обмен веществ и какова его последовательность?

Первый этап — это поступление воздуха в легкие, а питательных веществ в систему желудочно-кишечного тракта.

Далее происходят химические реакции, в результате которых расщепляются белки, углеводы и жиры на растворимые в воде соединения. Затем они поступают лимфу и кровь.

Следующий этап — это транспортирование кровью веществ к органам и тканям. Там происходят более сложные химические реакции, которые включают в себя расщепление веществ, выделение энергии. В результате этого процесса появляются продукты распада.

На третьем этапе происходит вывод продуктов распада из организма.

Обмен веществ проходит в двух направлениях. Различают анаболизм и катаболизм.

Анаболизм представляет собой процесс биосинтеза веществ органического происхождения. Он необходим для развития, роста клеток. Кроме того, эти процессы обеспечивают накопление энергии. Что такое обмен веществ на этом уровне? Это химическое превращение веществ, поступающих в организм с продуктами питания, в другие соединения, имеющие более сложное строение.

Катаболизм представляет собой противоположные по значению реакции. Это расщепление реакций, имеющих сложную формулу, на более простые вещества. Часть этих веществ используется для биосинтеза, а часть — выводится в виде продуктов распада.

Эти два вида процессов дополняют друг друга. От этого зависит физическое и психологическое состояние человека. Нарушения данного равновесия приводят к сбою в организме. Причиной этого могут стать хронические или наследственные заболевания. Неправильное питание также оказывает влияние на обменные процессы веществ.

Улучшить обмен веществ можно, употребляя определенный набор продуктов. Цитрусовые плоды относятся к самым сильным регуляторам обмена веществ. Они улучшают пищеварение и, следовательно, процесс метаболизма.

Зеленый чай славится своими полезными качествами. Он также улучшает процессы обмена и снижает уровень холестерина.

Отсутствие некоторых химических веществ или их недостаток существенно тормозит обменные процессы. Дефицит кальция приводит к замедленной переработке жиров и выводу их из организма.

Миндаль – это еще один продукт, ускоряющий метаболизм. Кроме этого он улучшает зрение и работу сердца.

Натуральный кофе ускоряет обменные процессы примерно на три процента.

К продуктам, благотворно влияющим на метаболизм, относят также мясо индейки, яблоки, фасоль, шпинат, брокколи, корицу, овсянку, карри и соевое молоко.

Мы разобрались, что такое обмен веществ. Но причина его нарушений может быть не одна. Для ее выявления следует пройти полное обследование. Но в любом случае, правильное питание полезно для любого организма и благотворно влияет на все его процессы.

Болезни и изменения клеточного метаболизма

Нейродегенеративные и онкологические болезни — самые распространенные возрастные патологии после болезней сердца и сосудов. Как показывают исследования, эти патологии тесным образом связаны с энергетическим обменом и митохондриальной дисфункцией. Детальное и масштабное изучение изменений клеточного метаболизма при развитии этих патологий способствует разработке более совершенных диагностических инструментов, позволяющих обнаруживать заболевание на самой ранней его стадии.

Спецпроект о клеточном энергетическом метаболизме, работе митохондрий и АТФ, а также о заболеваниях, связанных с нарушениями функций клеточных «батареек».

---

Спонсор спецпроекта — «БиоХимМак» — поставщик научного и медицинского оборудования в лаборатории России и стран СНГ.

Наверное, у каждого, кто начинает знакомиться с удивительной организацией наших клеток, возникает чувство восхищения невероятной сложностью внутриклеточного мира. Каждую секунду в миллиардах наших клеток протекают сложные и строго скоординированные процессы. И одним из таких очень важных процессов является производство в митохондриях главной энергетической молекулы —

аденозинтрифосфата, или АТФ. Сегодня уже хорошо известно, что работа митохондрий очень тесно связана со здоровьем и продолжительностью жизни [1]. Митохондрии производят энергию для поддержания жизни, но при этом они же служат основными источниками активных форм кислорода, избыток которых для клеток губителен.

Энергетический обмен

Любой живой организм находится в постоянной связи с окружающей средой, непрерывно обмениваясь с ней веществом. В этом процессе можно выделить три этапа:

1. поступление веществ;
2. метаболизм;
3. выделение конечных продуктов.

Внутриклеточный метаболизм, в свою очередь, включает в себя два типа реакций: катаболизм и анаболизм.

Катаболизм

 — это процесс расщепления и окисления органических молекул, приводящий к образованию тепла и энергетических молекул, АТФ. Именно за счет постоянного производства—расщепления последних съеденные нами калории направляются «по адресу»: гидролиз двух высокоэнергетических (макроэргических) связей в молекулах АТФ обеспечивает энергией всевозможные синтетические и транспортные процессы в клетках.

На первом этапе катаболизма под воздействием пищеварительных ферментов сложные органические соединения (белки, полисахариды, жиры) распадаются на более простые — аминокислоты, моносахариды, жирные кислоты и глицерин, — которые клетка использует для реакций анаболизма (пластического обмена) и получения энергии. Аминокислоты идут на синтез белков. Жирные кислоты выполняют энергетическую функцию, входят в состав клеточных мембран и служат субстратом для синтеза эйкозаноидов

На втором этапе происходит гликолиз — расщепление молекул глюкозы (рис. 1) до пировиноградной кислоты (ПВК). Дальнейший ход реакций зависит от присутствия или отсутствия кислорода в клетке. Если кислорода нет (

анаэробный процесс), то ПВК у микроорганизмов и растений будет превращаться в этанол, а в организме животных — в молочную кислоту [2]. Каждый, кто подвергал себя тяжелым физическим нагрузкам, мог почувствовать конечный результат анаэробного метаболизма в виде боли и скованности в мышцах из-за скопившейся в них молочной кислоты.

Рисунок 1. Реакции гликолиза. На 10 этапах гликолиза (пяти подготовительных и пяти этапах синтеза АТФ) из шестиуглеродной молекулы глюкозы образуются две трехуглеродные молекулы пировиноградной кислоты. Полученная от расщепления глюкозы энергия запасается в «энергетической валюте» клетки — двух молекулах АТФ и двух молекулах НАДФ.

Если же кислород в клетке есть, ПВК будет расщепляться на углекислый газ и воду и тоже высвобождать заключенную в углеводной молекуле энергию. Этот процесс называется

аэробным клеточным дыханием и проходит в специальных органеллах — митохондриях. Окисление в митохондриях дает гораздо больше энергии, чем гликолиз.

Митохондрии и производство АТФ

Рисунок 2. Митохондрия под электронным микроскопом.

Митохондрии — настоящее биологическое чудо, сотворенное эволюцией. Несмотря на очень маленький размер (в одной клетке может быть более 1000 митохондрий), эти органеллы поражают чрезвычайно сложной организацией (рис. 2). Они представляют собой вытянутые «пузырьки», окруженные двумя мембранами. Считается, что митохондрии сформировались в результате поглощения археями-фагоцитами пурпурных фотосинтезирующих бактерий, которые, приспосабливаясь к избытку кислорода, освоили аэробное дыхание [3], [4]. Мембраны митохондрий состоят из липидов и гидрофобных, нерастворимых в воде белков. (Здесь мы так подробно описываем строение митохондрий не случайно, а для того чтобы потом было понятно, как их нормальная работа и дисфункция влияют на здоровье.)

Строение мембран очень важно для процесса дыхания. Внешняя мембрана митохондрий — гладкая, а внутренняя — многократно складчатая. Эти складки (или кристы) позволяют увеличить рабочую площадь мембраны, что необходимо для размещения там всего комплекса белков, осуществляющих дыхание. Вначале окисляются углеродные атомы углеводов, жирных кислот и аминокислот до СО₂ (гликолиз, цикл Кребса и β-окисление жирных кислот), а полученные таким образом электроны используются для образования НАДФ. Далее НАДФ окисляется молекулярным кислородом с образованием воды. НАДФ-оксидазная реакция сопровождается выделением очень большого количества свободной энергии (около 1,1 эВ при переносе одного электрона с НАДФ на кислород), которая может запасаться дыхательной цепью в виде трансмембранной разности электрохимических потенциалов ионов H+ (протонов).

Работа же дыхательных белков-ферментов похожа на работу насосов: передавая электроны друг другу, они перекачивают протоны в межмембранное пространство (см. видео 1). В результате внутренняя мембрана митохондрии заряжается подобно конденсатору. Создаются потенциалы: электрический (положительные заряды — снаружи митохондриальной мембраны, отрицательные — внутри органеллы) и химический (возникает разница концентраций протонов: внутри митохондрии их меньше, снаружи — больше). Известно, что электрический потенциал на мембране митохондрий, которая служит хорошим диэлектриком, достигает 200 мВ при толщине мембраны всего 10 нм [5]. Для сравнения: потенциал действия на мембранах нервных клеток при передаче сигнала достигает всего 30 мВ.

Видео 1. Как работает митохондрия

Накопившись в межмембранном пространстве, протоны, подобно электрическому току, устремляются назад, в митохондрию — туда, где их концентрация ниже. Однако они могут проходить только по специальным каналам АТФ-синтазы, встроенной во внутреннюю мембрану: протонный канал (ротор) этого фермента закреплен в мембране, а каталитический комплекс торчит внутрь митохондрии, в матрикс (рис. 3). Поток протонов раскручивает ротор, как река водяную мельницу. В результате ротор вращается с невероятной скоростью — 300 оборотов в секунду (см. видео 2)! И именно это вращение приводит к образованию высокоэнергетической молекулы — АТФ [6]. Подсчитано, что в сутки в организме взрослого человека синтезируется и расходуется около 40 кг АТФ, при этом жизнь каждой молекулы очень коротка.

Рисунок 3. Схема дыхательной цепи митохондрий.

Видео 2. Работа АТФ-синтазы в мембране митохондрии

Всё вышесказанное имеет самое непосредственное отношение к старению. Дело в том, что в процессе дыхания ферменты работают не совсем «чисто», и в результате образуются побочные продукты — активные формы кислорода (АФК). Пока человек молод и здоров, образующиеся в митохондриях АФК не представляют для него ощутимой угрозы, так как легко нейтрализуются организмом. Но когда человек стареет, ведет нездоровый образ жизни или имеет генетическую предрасположенность к определенным болезням, его защитные системы дают сбой, рушась одна за другой.

Жирные кислоты и дисфункция митохондрий

То, что старение и возрастные патологии сопровождаются дисфункцией митохондрий, которые начинают производить меньше АТФ и хуже обновляться, уже ни у кого не вызывает сомнения. Выяснилось также, что дисфункция митохондрий и старение тесным образом связаны с повышением уровня свободных жирных кислот в крови [7], чему сильно способствуют малоподвижность и нерациональное питание. Жирные кислоты, попадая в клетку, способны напрямую снижать синтез АТФ, разобщая окисление и фосфорилирование. Этот связанный с терморегуляцией организма феномен был открыт еще шесть десятилетий назад академиком Скулачевым и его коллегами [8]. Снижение синтеза АТФ, в свою очередь, запускает сразу несколько негативных цепных реакций, связанных с возрастными болезнями и старением в целом.

И вот что происходит. Повышение уровня свободных жирных кислот в организме приводит к резистентности к инсулину: инсулинзависимые клетки перестанут реагировать на этот гормон. В результате нарушается усвоение глюкозы и жирных кислот, ухудшается окисление последних. Дело в том, что характерный для состояния инсулинорезистентности высокий уровень инсулина активирует целый каскад реакций, который блокирует работу фермента карнитинпальмитоилтрансферазы I (СРT1), участвующего в переносе жирных кислот внутрь митохондрий [9]. Из-за этого ухудшается синтез АТФ, а жирные кислоты накапливаются в цитоплазме клеток, вызывая эффект липотоксичности. Кроме резистентности к инсулину, избыток жирных кислот в организме вызывает резистентность к еще одному «пищевому» гормону — лептину. А из-за этого страдает функция одного из главных участников биогенеза (обновления) митохондрий — коактиватора рецептора гамма, активируемого пролифераторами пероксисом (PGC-1α). В итоге митохондрии производят меньше АТФ, стареют, погибают и провоцируют гибель клеток путем апоптоза [10].

Ну и наконец, избыток жирных кислот вызывает стресс эндоплазматического ретикулума (ЭПР) — внутриклеточного органоида, участвующего в синтезе белков и множестве других процессов. При стрессе ЭПР в цитоплазму высвобождаются ионы кальция, способные вызывать дисфункцию и гибель митохондрий [11]. Ионы кальция могут накапливаться в клетке и по другой причине — из-за ухудшения работы ионных насосов, откачивающих кальций из клетки. А причиной этому служит нарушение работы митохондрий, сопровождающееся снижением синтеза АТФ, без которого отказываются работать ионные насосы. В итоге формируется порочный круг: снижение выработки АТФ приводит к дисфункции митохондрий, что еще больше снижает выработку АТФ, и т.д.

Жирные кислоты, церамиды и повреждения нейронов

Как выяснилось, избыток жирных кислот и дисфункция митохондрий напрямую связаны с возникновением возрастных нейродегенеративных патологий. Надо сказать, что клетки нервной системы — самые уязвимые для возрастного окислительного стресса и снижения синтеза АТФ. Такая исключительная чувствительность нейронов к дефициту энергии и повышению генерации АФК объясняется несколькими причинами.

Во-первых, нервная ткань в силу своей физиологии нуждается в наибольшем потреблении кислорода. Вследствие этого в митохондриях нейронов происходит интенсивный окислительный метаболизм, который и становится основной причиной повышенной генерации АФК.

Во-вторых, из-за того, что мембраны нейронов содержат много ненасыщенных жирных кислот, они легко подвергаются перекисному окислению липидов. Так как активность антиоксидантных систем в ткани головного мозга ниже, чем в других органах, а с возрастом сокращается и количество некоторых ферментов-антиоксидантов, становится понятным, почему клетки нервной системы наиболее чувствительны к окислительным повреждениям [12].

В настоящее время известно несколько факторов, повреждающих нейроны. Среди них — белки, образующие внутри- и внеклеточные агрегаты (β-амилоидный белок и другие), а также церамиды и липофусцин. На их количество влияет прежде всего избыток жирных кислот в организме. Отягчающим обстоятельством в этом случае выступает чрезмерное содержание насыщенных кислот (пальмитиновой и стеариновой) в пищевом рационе. Всё это вместе служит мощным стимулом развития разнообразных нейродегенеративных заболеваний, таких как болезнь Альцгеймера [13], [14].

Но каким же образом пальмитиновая кислота может способствовать нейродегенерации? Установлено, что из-за избытка этой кислоты накапливаются церамиды, которые участвуют в регуляции терминальной дифференцировки, пролиферации и апоптоза нейронов. Посредством нескольких химических реакций они воздействуют на регуляторы клеточного цикла, повышая концентрацию ингибиторов киназ p21/SDI1 и p27/KIP1. Таким образом церамиды останавливают клеточный цикл, что, в свою очередь, активирует главного «стража генома» — белок р53 — и «насылает» на клетку апоптоз [15]. Кроме этого, при деградации церамида образуется вещество сфингозин, обладающее цитотоксическим действием и способное вызывать как апоптоз, так и некроз клеток. Но и это еще не всё. Обнаружено, что накопление насыщенных жирных кислот (пальмитиновой и стеариновой) стимулирует специальные клетки головного мозга (астроглию) на эндогенный (внутренний) синтез церамидов. Эти произведенные церамиды запускают цепную реакцию следующего вида: церамиды → повышение секреции провоспалительных цитокинов и оксида азота → увеличение производства АФК и окислительный стресс → активация стресс-регулируемых киназ (CDK5 и GSK-3) в нейронах → образование β-амилоидного белка и гиперфосфорилирование τ-белка [16].

Нейродегенеративные патологии и дисфункция митохондрий

Сегодня важнейшими и самыми распространенными нейродегенеративными патологиями считают болезни Альцгеймера, Паркинсона, Хантингтона, а также боковой амиотрофический склероз. Их возникновение связывают со структурными изменениями различных белков, приводящими к образованию внутриклеточных агрегатов. К таким белкам относятся:

Болезнь Альцгеймера (БА) — тяжелое нейродегенеративное заболевание, для которого характерны синаптическая дисфункция и гибель нейронов, что сопровождается снижением когнитивных способностей: ухудшением памяти и мышления, постепенной потерей социальных и моторных навыков [17]. В зоне риска развития болезни находятся в основном пожилые люди. Лишь 1–2% людей в возрасте до 65 лет страдают БА. Согласно одной из гипотез развития БА — амилоидной, — болезнь возникает из-за накопления в головном мозге агрегатов β-амилоида. Этот пептид состоит из 39–43 аминокислотных остатков и является фрагментом крупного трансмембранного белка под названием предшественник бета-амилоида (amyloid precursor protein, APP). Находясь в избытке, молекулы β-амилоида начинают «склеиваться» и образовывать нерастворимые бляшки (рис. 4). Именно в таком состоянии белок нарушает работу нервных клеток и вызывает симптомы БА. У страдающих БА в пораженных участках мозга находят большое количество амилоидных бляшек и нейрофибриллярных клубков [18].

Рисунок 4. Образование амилоидной бляшки у генно-инженерных мышей (показано длинной стрелкой). На 6-й день уже видна дистрофия нейрона (короткая стрелка). Синим цветом обозначены отложения амилоида, зеленым — нейроны. Длина масштабной линейки — 20 мкм; снимки сделаны с помощью мультифотонного микроскопа.

Однако амилоидная гипотеза — не единственная, объясняющая возникновение БА. В 1993 году Аллен Роузес, профессор Университета Дьюка, предложил еще одну гипотезу возникновения БА — генетическую, связанную с геном APOE, кодирующим аполипопротеин Е (ApoE). Выяснилось, что наследование одного из вариантов гена APOE — APOE4 — в несколько раз повышает шансы заболеть БА. Всё больше исследователей склоняются к мысли, что β-амилоид излишне «демонизирован» и не является первопричиной развития БА. Неудавшаяся терапия, направленная на очистку клеток от β-амилоида, подтверждает, что с этой болезнью не всё до конца ясно [19].

Болезнь Паркинсона (БП) — еще одно тяжелое и довольно распространенное возрастное нейродегенеративное заболевание. У больных БП в нейронах черной субстанции накапливается α-синуклеин, который образует особые гранулы — тельца Леви. Надо сказать, что существует так называемая деменция с тельцами Леви, для которой характерно скопление многочисленных телец Леви в кортикальных и субкортикальных нейронах и развитие прогрессирующего когнитивного расстройства уже в первый год заболевания. Но пока не совсем ясно, считать ли эту деменцию формой БП или же правильнее ее рассматривать как отдельное заболевание. В случае БП скопления телец Леви приводят к дисфункции нейронов и их гибели, при этом характерно поражение областей мозга из состава так называемого нигростриарного дофаминового пути. Этот путь регулирует двигательную активность, снижая напряжение в мышцах. Вот почему, когда гибнут дофаминовые нейроны, у больных возникают соответствующие симптомы: нарастающее повышение мышечного тонуса и дрожание рук. Кроме нарушения моторных функций для БП характерны и другие симптомы, связанные с нарушением сна, депрессией, тревогой, ухудшением зрения и замедлением мышления [20].

Болезнь Хантингтона (БХ) — тоже не слишком редкое нейродегенеративное заболевание [21]. Как и в случае болезни Альцгеймера, для патогенеза БХ характерно образование токсичных белковых агрегатов с участием мутантных форм белков, которые синтезируются в нервной ткани. Но если к основному «виновнику» БА, β-амилоиду, у ученых есть вопросы, в случае с БХ сомнений гораздо меньше. Установлено, что именно генетические особенности — полиморфизмы определенных участков ДНК — приводят к появлению патологических форм белка хантингтина. Такой хантингтин способен к ассоциации с другими белками нервной ткани, в результате чего образуются нерастворимые токсичные агрегаты, повреждающие кору и полосатое тело головного мозга. Для БХ типичны всплески непроизвольной двигательной активности, эмоциональные расстройства и потеря памяти. В то же время нормальная физиологическая функция белка хантингтина в организме остается под вопросом. Предполагают, что он играет какую-то роль в эмбриогенезе [22].

Все три упомянутые патологии самым тесным образом связаны с дисфункцией митохондрий. Прежде всего, надо отметить, что ее развитие под действием дефектных белков, специфичных для нейропатологий, было установлено несколькими способами: in vitro (на клеточных линиях и внеклеточных системах) и in vivo (на трансгенных животных). Обнаружили и обратную связь: оказалось, что дисфункция митохондрий может стимулировать появление дефектных белков. Так, нарушение активности дыхательного комплекса I ведет к накоплению в нервных клетках гиперфосфорилированного τ-белка и α-синуклеина [23].

Со скоплением дефектных белков связали и уже упоминавшийся стресс эндоплазматического ретикулума. Один из таких белков, α-синуклеин, может снижать активность протеасом, что заканчивается стрессом ЭПР, увеличением производства АФК и инициацией апоптозных процессов. Это происходит потому, что из митохондрий высвобождается апоптозный фактор, цитохром С, который активирует «клеточных убийц» — каспазу-9 и каспазу-3 [24]. Как полагают, на начальных этапах нейродегенерации при БА накопление β-амилоида и гиперфосфорилирование τ-белка могут быть физиологическими механизмами защиты клетки от окислительного стресса, вызванного прогрессирующей митохондриальной дисфункцией. Однако при избыточном накоплении этих белков в клетке происходит сбой в работе митохондрий. Так, у пациентов с БА обнаружили, что β-амилоид накапливается в митохондриях и нарушает реакции гликолиза и цикла Кребса, активизирует продукцию АФК. Более того, β-амилоид способен напрямую подавлять синтез АТФ. Это возможно из-за структурного сходства белка с естественным ингибитором F(1)-субъединицы АТФ-синтазы митохондрий. Также β-амилоид может взаимодействовать с митохондриальной мембраной, формируя стабильные комплексы с двумя транслоказами, TOM40 и TIM23. Такие комплексы подавляют импорт в митохондрии белков, кодируемых ядерным геномом, — субъединиц IV и Vb цитохромоксидазы. На что органелла откликается увеличением производства агрессивного пероксида водорода.

Но и это еще не всё: белок — предшественник β-амилоида может формировать поры в мембранах митохондрий и других органелл, что нарушает ионный баланс в клетке и запускает ее апоптоз [25]. Также этот белок повышает активность фосфолипазы D, в результате изменяя фосфолипидный состав митохондриальных мембран, увеличивая концентрацию фосфатидилхолина, фосфатидилэтаноламина и фосфатидной кислоты и нарушая работу мембран. Известно, что β-амилоид может связывать гем, а это ведет к дефициту гема в клетке, из-за чего нарушается работа гем-содержащего IV комплекса электронтранспортной цепи митохондрий [26].

Но не только β-амилоид способен негативно влиять на митохондрии. В экспериментах с трансгенными грызунами, экспрессирующими ген хантингтина человека, обнаружили агрегацию этого белка в митохондриях с последующим развитием их дисфункции. Другой «зловредный» белок, α-синуклеин, накапливаясь во внутренней митохондриальной мембране, способен снижать активность дыхательного комплекса I. Как следствие, митохондрии увеличивают продукцию АФК [27]. Также обнаружено, что α-синуклеин, взаимодействуя с митохондриями, может стимулировать высвобождение из них цитохрома С, а значит, инициировать апоптоз.

В целом, можно сказать, что запуск апоптоза — характерный эффект белков, вызывающих нейродегенерацию. Они могут прямо или косвенно воздействовать на регуляторные белки, связанные с апоптозом: p53, Akt, Bad, Bax, Bcl-x(L) и кальцинейрин [28].

Также описано, что сверхсинтез белка — предшественника β-амилоида приводит к повреждению системы слияния—деления митохондрий. Негативно влияют на эту же систему и на утилизацию дефектных митохондрий аутофагосомами мутации гена паркина (PARK2), обнаруженные у больных БП. Дефектные формы τ-белка и хантингтина тоже мешают нормальной работе митохондрий, ухудшая тем самым энергообеспечение отростков нервных клеток и синаптическую передачу, вызывая дегенерацию синапсов [29].

Таким образом, белки, участвующие в развитии нейродегенеративных патологий, могут способствовать митохондриальной дисфункции посредством целого ряда механизмов. В свою очередь, уже возникшая дисфункция может усугублять патологические процессы, стимулируя появление дефектных белков и замыкая тем самым порочный круг развития болезни.

Эффект Варбурга

И напоследок стόит коснуться еще одного момента, связанного с патологиями и изменением клеточного метаболизма. В 1926 году немецкий биохимик Отто Варбург сравнил скорости образования молочной кислоты (лактата) в нормальных и опухолевых клетках. Оказалось, что опухолевые клетки потребляют очень много глюкозы, образуя при этом лактат. И делают это они гораздо быстрее, чем нормальные клетки: злокачественная ткань в эксперименте производила молочную кислоту в восемь раз активнее, чем это происходит в мышце, выполняющей физическую работу. Варбург установил, что раковые клетки используют гликолиз для получения энергии вне зависимости от доступности кислорода (рис. 5) [30]. В честь первооткрывателя этот феномен назвали эффектом Варбурга [2].

Рисунок 5. Энергообеспечение нормальной и раковой клеток. Синим квадратом обозначена поступающая в клетку глюкоза.

Обнаружив этот эффект, Варбург логично предположил, что его можно объяснить дисфункцией митохондрий в опухолевых клетках и нарушением окислительного фосфорилирования. Сегодня эта точка зрения ставится под сомнение, так как и в перерожденной ткани обнаруживают большое количество нормально работающих митохондрий. Около половины всей энергии опухолевые клетки получают из молекул АТФ, произведенных в митохондриях [31]. Эффект Варбурга проявляется в клетках уже в самом начале их трансформации в опухолевые. И это дает возможность проводить раннюю диагностику неопластических процессов: как только клетка начала расходовать глюкозу в повышенных масштабах, пора бить тревогу. Обнаружить эти процессы можно с помощью позитронно-эмиссионной томографии с использованием фторированного аналога глюкозы, 2-(¹⁸F)-2-дезокси-D-глюкозы.

Но зачем раковые клетки переходят на анаэробный гликолиз? Сейчас считается, что так они получают преимущество, заранее подготавливаясь к «тяжелым временам» — развитию гипоксии. А кроме этого, такой способ энергообеспечения дает клеткам возможность использовать промежуточные продукты гликолиза для анаболических реакций, усиления своей антиоксидантной защиты и отражения иммунной атаки организма [32].

Таким образом, изменения в метаболизме глюкозы и появление дефектных белков и внутриклеточных агрегатов могут говорить о начале развития патологии. Своевременное выявление подобных внутриклеточных процессов может сыграть решающую роль в предупреждении и терапии самых распространенных нейродегенеративных и онкологических заболеваний. А для того чтобы это было возможным, необходимо изучать фундаментальные аспекты патологий, связанные с работой митохондрий и энергетическим обменом. Сегодня уже разработаны системы, позволяющие заглянуть «вглубь» этих заболеваний и даже провести диагностику на самой ранней стадии их развития. Подробнее об этих системах, принципах их действия и исследованиях с их использованием расскажут следующие статьи спецпроекта.

Компания более 25 лет успешно занимается поставками научного и медицинского оборудования российских и зарубежных производителей: Beckman Coulter, Bio-Rad, Molecular Devices, Thermo Fisher Scientific, UVP, Seahorse Bioscience (part of Agilent), Immucor, MRC Holland и др. «БиоХимМак» обслуживает более 5000 научных и медико-диагностических лабораторий в России и странах СНГ.

Отдел молекулярной диагностики (Life Science MDx)

Молекулярная онкология, преимплантационный скрининг, цитогенетика, пренатальные и постнатальные исследования, диагностика инфекций, наследственных, мультифакторных заболеваний, детекция генномодифицированных источников и бактериального загрязнения в продуктах питания, криминалистические приложения — это лишь неполный перечень областей, которые входят в сферу интересов отдела.

Основные направления деятельности отдела:

• комплексная поставка ПЦР- и иного оборудования для всех этапов анализа — пробоподготовки, амплификации, различных вариантов детектирования и архивирования результатов;
• запуск оборудования и обучение персонала;
• поставка расходных материалов и реагентов для диагностики и научных исследований;
• поиск и поставка тест-систем для решения уникальных задач или использующих передовые технологии, не имеющие пока широкого распространения в диагностической практике.

Отдел работает как с инновационной продукцией (MLPA, PGS и NGS исследования, клеточная биоэнергетика Agilent Seahorse Bioscience), так и с зарекомендовавшими себя мировыми брендами — Beckman Coulter, Bio-Rad, Molecular Devices, UVP, Thermo Fisher Scientific.

Материал предоставлен партнёром — компанией «БиоХимМак»

1. Вода студеная, вареная и кипящее молоко, или Еще раз об омоложении;
2. Страшней клешней на свете нет…;
3. Как появились митохондрии (рассказ, похожий на сказку);
4. От сложного к простому: трудности симбиогенеза;
5. Ржешевский А.В. (2016). Нанороботы внутри нас: как работают клетки. Популярная механика. 1, 31–34;
6. Романовский Ю.М. и Тихонов А.Н. (2010). Молекулярные преобразователи энергии живой клетки. Протонная АТФ-синтаза — вращающийся молекулярный мотор. Успехи физических наук. 9, 931–956;
7. Терёшина Е.В. (2007). Роль жирных кислот в развитии возрастного окислительного стресса. Успехи геронтологии. 20, 59–65;
8. Скулачев В.П. (1998). Альтернативные функции клеточного дыхания. Соросовский образовательный журнал. 8, 2–7;
9. Ржешевский А.В. (2014). Снижение синтеза АТР и дисфункция биологических мембран. Биохимия. 10, 1300–1315;
10. Roger H. Unger. (2003). Minireview: Weapons of Lean Body Mass Destruction: The Role of Ectopic Lipids in the Metabolic Syndrome. Endocrinology. 144, 5159-5165;
11. C. Xu. (2005). Endoplasmic reticulum stress: cell life and death decisions. Journal of Clinical Investigation. 115, 2656-2664;
12. Иллариошкин С.Н. (2012). Нарушения клеточной энергетики при заболеваниях нервной системы. Нервные болезни. 1, 34–38;
13. R. A Whitmer. (2005). Obesity in middle age and future risk of dementia: a 27 year longitudinal population based study. BMJ. 330, 1360-0;
14. β-амилоид: невидимый враг или тайный защитник? Запутанная тропка болезни Альцгеймера;
15. L. M. Obeid. (2003). Ceramide, Stress, and a «LAG» in Aging. Science of Aging Knowledge Environment. 2003, 27pe-27;
16. Бабенко Н.А., Семенова Я.А., Харченко В.С. (2009). Влияние обогащенной жирами диеты на содержание сфинголипидов и когнитивные функции у старых крыс. Нейрофизиология. 41, 309–315;
17. На руинах памяти: настоящее и будущее болезни Альцгеймера;
18. Смерть после жизни, болезнь Альцгеймера и почему мы хотим перемен;
19. Болезнь Альцгеймера: ген, от которого я без ума;
20. C. A. Davie. (2008). A review of Parkinson’s disease. British Medical Bulletin. 86, 109-127;
21. Как спасти Тринадцатую? (Перспективы лечения болезни Хантингтона);
22. Francis O Walker. (2007). Huntington’s disease. The Lancet. 369, 218-228;
23. Gunter U. Hoglinger, Annie Lannuzel, Myriam Escobar Khondiker, Patrick P. Michel, Charles Duyckaerts, et. al.. (2005). The mitochondrial complex I inhibitor rotenone triggers a cerebral tauopathy. J Neurochem. 95, 930-939;
24. W. W. Smith. (2005). Endoplasmic reticulum stress and mitochondrial cell death pathways mediate A53T mutant alpha-synuclein-induced toxicity. Human Molecular Genetics. 14, 3801-3811;
25. Судаков Н.П., Бывальцев В.А., Никифоров С.Б., Сороковиков В.А., Клименков И.В., Константинов Ю.М. (2010). Дисфункция митохондрий при нейродегенеративных заболеваниях. Журнал неврологии и психиатрии. 9, 87–91;
26. H. Atamna, K. Boyle. (2006). Amyloid-beta peptide binds with heme to form a peroxidase: Relationship to the cytopathologies of Alzheimer’s disease. Proceedings of the National Academy of Sciences. 103, 3381-3386;
27. L. Devi, V. Raghavendran, B. M. Prabhu, N. G. Avadhani, H. K. Anandatheerthavarada. (2008). Mitochondrial Import and Accumulation of  -Synuclein Impair Complex I in Human Dopaminergic Neuronal Cultures and Parkinson Disease Brain. Journal of Biological Chemistry. 283, 9089-9100;
28. Sandra M. Cardoso, Catarina R. Oliveira. (2005). The role of calcineurin in amyloid-β-peptides-mediated cell death. Brain Research. 1050, 1-7;
29. Francis C. Chee, Amritpal Mudher, Matthew F. Cuttle, Tracey A. Newman, Daniel MacKay, et. al.. (2005). Over-expression of tau results in defective synaptic transmission in Drosophila neuromuscular junctions. Neurobiology of Disease. 20, 918-928;
30. Robert A. Gatenby, Robert J. Gillies. (2004). Why do cancers have high aerobic glycolysis?. Nat Rev Cancer. 4, 891-899;
31. Peter L. Pedersen. (2007). Warburg, me and Hexokinase 2: Multiple discoveries of key molecular events underlying one of cancers’ most common phenotypes, the “Warburg Effect”, i.e., elevated glycolysis in the presence of oxygen. J Bioenerg Biomembr. 39, 211-222;
32. Куликов В.А. и Беляева Л.Е. (2013). Метаболическое перепрограммирование раковых клеток. Вестник Витебского государственного медицинского университета. 2, 6–18;
33. Melanie Meyer-Luehmann, Tara L. Spires-Jones, Claudia Prada, Monica Garcia-Alloza, Alix de Calignon, et. al.. (2008). Rapid appearance and local toxicity of amyloid-β plaques in a mouse model of Alzheimer’s disease. Nature. 451, 720-724.

Что такое обмен веществ в организме человека, роль метаболизма в похудении

Мало кто задумывается о том, что такое обмен веществ. А данный процесс играет большую роль в нашем организме. Так, метаболизм отвечает не только за жировые отложения, но и за работу некоторых органов. Все вещества, которые попадают в наш организм, должны непременно перерабатываться и выходить из него своевременно. В противном случае они будут там откладываться, и в результате вы получите большое количество лишних килограммов.

Хороший метаболизм (обмен веществ в организме) этого не допустит, поскольку в случае быстрого обмена веществ все лишние вещества достаточно быстро покинут ваше тело, и не допустят возникновения лишних жировых отложений.  Метаболизмом (обмен веществ в организме) называют непрерывные процессы, которые протекают в нашем организме. В биологических реакциях принимают участие вещества, которые были получены вместе с едой. Когда продукты расщепляются при нормальном обмене веществ в организме), мы получаем запас энергии, который необходим нам для поддержания нормального уровня жизни.

Содержание статьи

Влияние обмена веществ на внешний вид

В том случае, если вы будете хорошо знать, как ускорить обмен веществ, то сможете избежать накопления лишних жировых отложений и дополнительных килограммов. Последние не только оказывают отрицательное влияние на внешний вид, но и на работу некоторых внутренних органов. В том случае, если по каким-либо причинам обмен веществ остановится, то прекратится и жизнь в целом. Белки начнут постепенно разлагаться, а именно они являются носителями некоторых важных функций. К последним относится двигательная, структурная, защитная и так далее. Именно поэтому переоценить роль и значение обмена веществ в человеческой жизни достаточно сложно. Метаболизм представляет собой процесс непрерывных реакций, которые обеспечивают развитие, рост организма, обновляют клетки и поддерживают жизнедеятельность человека в целом.

Обмен веществ в организме человека влияет на многие факторы. В том числе и на внешний вид. В том случае, если вы набрали большое количество лишних килограммов при медленном обмене веществ в организме, вам просто-напросто необходимо ускорить обмен веществ, и вы сможете достаточно быстро похудеть.

Обратите внимание: Кстати, полнота – это важная составляющая нарушения метаболизма. Поскольку, когда метаболизм начинает замедляться или испытывать другие нарушения, все жировые отложения от съеденных продуктов, постепенно откладываются на талии, бедрах, ягодицах и даже на лице. А это не просто портит внешний вид, но и здорово может навредить.

Как же скорость обмена веществ влияет на нас? Итак:

• Если у вас слишком замедленный процесс обмена веществ (гипометаболики), то часть лишнего жира откладывается на теле, поэтому похудеть в данном случае будет особенно сложно;
• Если же у вас ускоренный тип метаболизма, то вам крупно повезло. У вас есть возможность при быстром обмене веществ в организме кушать все, что вам захочется, и в каком угодно количестве. Продукты достаточно быстро вступают в реакции при поступлении внутрь, и очень быстро расходуются. Зачастую гиперметаболики являются достаточно стройными и подтянутыми, они ведут активный образ жизни и довольно часто жестикулируют. Чаще всего данный тип встречается у мужчин, хотя есть и немало женщин с таким типом;
• Если у вас средняя комплекция, тогда, скорее всего, у вас нормальный тип метаболизма, и вам совершенно не грозят лишние килограммы. Если вы будете кушать умеренно при нормальном обмене веществ в организме, и стараться не переедать, то останетесь в собственном весе, не набрав лишних килограммов.

Восстановить прежнюю фигуру особенно сложно гипометаболикам (замедленный обмен веществ в организме). Поскольку у них полностью откладываются все лишние жиры, которые поступили в организм через продукты, и в результате появляются дополнительные килограммы, и не в малом количестве.

Видео

Похудеть в данном случае, конечно, можно, ведь не бывает безвыходных ситуаций. Но сделать это будет очень сложно, и придется приложить максимум усилий для достижения этих целей. Прежде всего, придется соблюдать строжайшую диету, и в качестве дополнения заниматься спортом в тренажерном зале.

На заметку! Спортивные нагрузки должны быть через день, а в остальные дни можно посещать бассейн или ходить на утренние или вечерние пробежки.

Скорость обменных процессов в организме может уменьшаться с возрастом. Это зависит от некоторых наследственных факторов, а также от снижения женского гормона эстрогена. Похудения достичь бывает с возрастом все сложнее и сложнее. Особенно в том случае, если раньше вы вообще не занимались спортом, или же просто любите покушать, и вам довольно трудно отказывать себе в любимых лакомствах. А также, если в вашем организме достаточная концентрация гормонов щитовидной железы, ускоряются процессы обмена белков, жиров и углеводов, а также большое количество кислорода поглощают ткани.

Мнение эксперта

Егорова Наталья Сергеевна
Врач-диетолог, г. Нижний Новгород

Что касается витаминов, их я бы рекомендовала абсолютно всем мужчинам и женщинам. Особенно в зимний период. Ведь в современном мире практически невозможно получить все необходимые витамины с продуктами питания. Многочисленные научные исследования подтвердили это. Да, с пищей в организм поступает много биологически активных веществ, но их количества может не хватать для поддержания нормального метаболизма. Поэтому я советую обратить внимание на поливитаминные комплексы, которых сейчас продается великое множество. Только не подбирайте их самостоятельно, а обратитесь к специалисту.

Добавлю, что ускорить обмен веществ отлично помогают правильные физические нагрузки. А если быть точной, кардионагрузки. Они не только укрепляют организм, но и активируют процесс жиросжигания. Но чтобы кардиотренировки принесли реальную пользу, они должны проводиться грамотно. Лучше всего при помощи тренера, который составит программу занятий, определит тип, длительность и интенсивность нагрузок. Ну и, конечно же, проконтролирует правильность выполнения упражнений.

Но если у вас нет времени, сил или средств, чтобы заниматься с тренером, вы можете делать это и самостоятельно. Но только осторожно и с умом! В этом случае эффект тоже будет, но, скорее всего, менее выражен.

Улучшение обмена веществ с помощью правильного питания

Многие задаются вопросами о том, что отвечает за обмен веществ в организме человека? Все очень просто. В первую очередь за это несет ответственность физическая нагрузка и правильное питание. Если все это контролируется, то и замедленный метаболизм вам никак не грозит.

Все равно вы достаточно быстро будете избавляться от лишних килограммов. В том случае, если вы будете заниматься спортом регулярно, то место жировых отложений будет занимать мышечная ткань, и лишние килограммы вам не грозят. А если вы пренебрегаете спортом, то напротив, даже с ускоренным метаболизмом рискуете с возрастом обзавестись лишними килограммами.

Видео

Обратите внимание на основные витамины, которые непременно должны поступать в организм при замедленном метаболизме:

• Витамины группы А. Они принимают участие в функционировании эндокринных желез, обмене кожных покровов, тканевого дыхания и слизистых;
• Витамины группы С должны поступать в организм ежедневно в размере 50 мг, поскольку они не вырабатываются нашими органами самостоятельно. С их помощью укрепляется иммунитет и быстро заживают раны, а также ускоряется обмен веществ;
• Витамины группы В1 отвечают за обменные реакции аминокислот и углеводов. Они содержатся в свинине, хлебе и бобовых;
• Витамины группы В2 ускоряют обмен таких веществ, как белки, жиры и углеводы. Содержится в молочных продуктах, мясе, яйцах и хлебе;
• Витамины группы В6 отвечают за обменные реакции в печени, увеличивают гемоглобин, предотвращают атеросклероз. Содержатся в печенке, курице и орехах;
• Витамины группы В12 образовывает кровь и нуклеиновые кислоты. Содержится в говядине, молоке и рыбе;
• Витамины группы помогает усваивать жиры, выводит белки и углеводы. Содержится в растительных маслах.

Если вы будете регулярно употреблять в пищу продукты, с содержанием данных витаминов, или же просто принимать такие витамины в форме таблеток, тогда и ваш обмен веществ значительно ускорится, и вам уже не будут грозить лишние жировые отложения. Но в любом случае спорт никто не отменял. И не стоит думать, что если вы употребляете такие витамины, то вам позволено кушать в большом количестве. Это не так. Напротив, старайтесь как можно внимательнее следить за своим питанием во избежание проблем с лишним весом в дальнейшем.

Это важно! Если у вас серьезные проблемы с метаболизмом, мы вам рекомендуем обратиться за помощью к профессионалу. Врач назначит вам лечение.

Также стоит отметить, что для увеличения обмена веществ, в организм должно поступать большое количество клетчатки, которая содержится в овощах и фруктах. Употреблять в пищу такие продукты полезно. Например, помидоры послужат отличной профилактикой для сердечно-сосудистых заболеваний, нормализуют артериальное давление и уровень холестерина в крови. А льняное масло полезно для регуляции некоторых обменных процессов, профилактики атеросклероза и диабета. Также хорошо восстанавливает обмен веществ тыква, клюква и черника. Еще полезной является вишня чернокорка. Таким образом, обмен веществ отвечает за многие процессы в нашем организме. Метаболизм может быть замедленным, нормальным и ускоренным. В первом случае очень опасно переедать и полностью отказываться от спортивных нагрузок, поскольку жировые отложения будут откладываться, и избавиться от них будет очень непросто. Во втором случае можно кушать в меру, но при этом не забывать регулярно заниматься спортом. А вот третий вариант наиболее удачный, поскольку можно позволить себе есть сколько угодно и когда угодно. Постарайтесь держать себя в форме, и употреблять в пищу как можно больше витаминов.

Отзывы

Конспект «Витамины и их роль в обмене веществ»

«Витамины и их роль в обмене веществ»

---

---

Витамины — низкомолекулярные вещества, обладающие большой биологической активностью, необходимые для жизнедеятельности организмов. Натуральные (естественные) витамины за редким исключением не синтезируются в организме человека. Витамины бывают водорастворимые (С, Р, группы В) и жирорастворимые (A, D, Е, К).

 Свойства витаминов:

• входят в состав ферментов (коферменты) и физиологически активных веществ;
• участвуют во всех процессах, составляющих в совокупности обмен веществ;
• непрочные соединения: быстро разрушаются при нагревании пищевых продуктов;
• действуют в малых количествах.

Отсутствие витаминов — авитаминоз; недостаток витаминов — гиповитаминоз.

Витамин А (ретинол) участвует в окислительно-восстановительных реакциях. Содержится в сливочном масле, печени, молоке, рыбьем жире. В моркови содержится провитамин А — каротин; в печени он превращается в витамин А. Суточная доза — 1,5 мг. Признаки гипо- и авитаминоза: задержка роста, сухость и помутнение роговицы, «куриная слепота» (нарушение сумеречного зрения), сухость кожи, снижение иммунитета.

Витамин D (антирахитический, кальциферол) стимулирует образование костной ткани, регулирует обмен кальция и фосфора. Содержится в масле, печени трески, желтке, рыбьем жире. Может образовываться в коже из эргостерина (провитамин D) под действием ультрафиолетовых лучей. Суточная доза — 0,01-0,02 мг. Признаки гипо- и авитаминоза: рахит (размягчение костей, искривление костей ног, уплощение груди, незарастание родничков, позднее появление зубов).

 Витамин С (аскорбиновая кислота) участвует в окислительно-восстановительных реакциях, необходим для образования коллагена. Содержится в смородине, лимонах, клюкве, зеленом луке, картофеле. Суточная доза — 50 мг. Признаки гипо- и авитаминоза: цинга (повышенная утомляемость, кровоточивость десен, выпадение зубов, кровоизлияния, снижение иммунитета).

 Витамин B₁ (тиамин) участвует в регуляции обмена белков, жиров и углеводов. Содержится в дрожжах, орехах, нешлифованном рисе, печени, желтке яйца. Суточная доза — 2,5 мг. Признаки гипо- и авитаминоза — «бери-бери» (паралич конечностей и атрофия мышц).

 Витамин В₆ (пиридоксин) участвует в обмене аминокислот. Содержится в дрожжах, рисе, мясе, бобах. Суточная доза — 2,5 мг. Признаки гипо- и авитаминоза: воспаление кожи и нервов.

---

Это конспект по теме «Витамины и их роль в обмене веществ». Выберите дальнейшие действия:

3. Ферменты, их химическая природа, роль в метаболизме

Реакции метаболизма в живой клетке протекают очень быстро. Это обуславливается участием в них биологических катализаторов — ферментов. Ни одна биохимическая реакция в организме не происходит без участия ферментов. Без их участия скорость этих реакций уменьшилась бы в сотни тысяч раз.

 

Обрати внимание!

Ферменты — это специфические белки-катализаторы. Ферментами катализируются все биохимические реакции обмена веществ.

Для обеспечения нормальной скорости метаболических процессов требуется очень малое количество молекул ферментов, но так как ферменты действуют избирательно (каждый фермент катализирует строго определённый вид реакций), клетке необходимо множество различных ферментов.

Особенности специфичности молекулы фермента объясняются её строением и свойствами. В молекуле фермента есть активный центр, пространственная конфигурация которого соответствует пространственной конфигурации веществ, с которыми фермент взаимодействует. Узнав свой субстрат, фермент взаимодействует с ним и ускоряет его превращение.

 

Обрати внимание!

Названия многих ферментов оканчиваются на «-аза».

Пример:

фермент  РНК—полимераза участвует в синтезе иРНК на ДНК; фермент  АТФ—синтетаза — в синтезе АТФ. Фермент амилаза катализирует распад крахмала в ротовой полости. Фермент уреаза катализирует расщепление мочевины до аммиака и угольной кислоты.

Активность ферментов зависит от температуры, кислотности среды, количества субстрата, с которым он взаимодействует.

 

При повышении температуры (до определённых пределов) активность ферментов увеличивается.

Среда, в которой могут функционировать ферменты, для каждой группы различна. Есть ферменты, которые активны в кислой или слабокислой среде, другие ферменты активны в щелочной или слабощелочной среде.

Пример:

в кислой среде активны ферменты желудочного сока у млекопитающих. В слабощелочной среде активны ферменты кишечного сока. Пищеварительный фермент поджелудочной железы активен в щелочной среде. Большинство же ферментов активны в нейтральной среде.

Источники:

Каменский А. А., Криксунов Е. А., Пасечник В. В. Биология. 9 класс // ДРОФА.

Каменский А. А., Криксунов Е. А., Пасечник В. В. Биология. Общая биология (базовый уровень) 10–11 класс // ДРОФА.

Лернер Г. И. Биология: Полный справочник для подготовки к ЕГЭ: АСТ, Астрель.

Конспект «Обмен веществ и превращения энергии»

«Обмен веществ и превращения энергии. Ферменты»

Раздел ЕГЭ: 2.5.  Обмен веществ и превращения энергии — свойства живых организмов. Энергетический обмен и пластический обмен, их взаимосвязь. Стадии энергетического обмена. Брожение и дыхание. Фотосинтез, его значение, космическая роль. Фазы фотосинтеза. Световые и темновые реакции фотосинтеза, их взаимосвязь. Хемосинтез. Роль хемосинтезирующих бактерий на Земле.

---

---

Клетку можно уподобить миниатюрной химической фабрике, на которой происходят сотни и тысячи химических реакций. Обмен веществ — совокупность химических превращений, направленных на сохранение и самовоспроизведение биологических систем. Он включает в себя:

• поступление веществ в организм в процессе питания и дыхания,
• внутриклеточный обмен веществ, или метаболизм,
• выделение конечных продуктов обмена.

Метаболизм складывается из двух одновременно протекающих в клетке процессов: пластического и энергетического обменов.

---

Энергетический обмен и пластический обмен

Пластический обмен (анаболизм, ассимиляция) представляет собой совокупность реакций синтеза, которые идут с затратой энергии АТФ. В процессе пластического обмена синтезируются органические вещества, необходимые клетке. Примерами реакций пластического обмена являются фотосинтез, биосинтез белка и репликация (самоудвоение) ДНК.

Энергетический обмен (катаболизм, диссимиляция) — это совокупность реакций расщепления сложных веществ до более простых. В результате энергетического обмена выделяется энергия, запасаемая в виде АТФ. Наиболее важными процессами энергетического обмена являются дыхание и брожение.

Пластический и энергетический обмены неразрывно связаны, поскольку в процессе пластического обмена синтезируются органические вещества и для этого необходима энергия АТФ, а в процессе энергетического обмена органические вещества расщепляются и высвобождается энергия, которая затем будет израсходована на процессы синтеза.

Энергию организмы получают в процессе питания, а высвобождают ее и переводят в доступную форму в основном в процессе дыхания.

Схема общего обмена веществ

---

Ферменты

Протекание химических реакций в живых организмах обеспечивается благодаря биологическим катализаторам белковой природы — ферментам, или энзимам. Как и другие катализаторы, ферменты ускоряют протекание химических реакций в клетке в десятки и сотни тысяч раз, а иногда и вообще делают их возможными, но не изменяют при этом ни природы, ни свойств конечного продукта (продуктов) реакции и не изменяются сами. Ферменты могут быть как простыми, так и сложными белками, в состав которых, кроме белковой части, входит и небелковая — кофактор (кофермент). Примерами ферментов являются амилаза слюны, расщепляющая полисахариды при длительном пережевывании, и пепсин, обеспечивающий переваривание белков в желудке.

Ферменты отличаются от катализаторов небелковой природы высокой специфичностью действия, а также возможностью регуляции действия за счет изменения условий протекания реакции либо взаимодействия с ними различных веществ. К тому же и условия, в которых протекает ферментный катализ, существенно отличаются от тех, при которых идет неферментный: оптимальной для функционирования ферментов в организме человека является температура 37° С, а давление должно быть близким к атмосферному.

Механизм действия ферментов заключается в снижении энергии активации веществ (субстратов), вступающих в реакцию, за счет образования промежуточных фермент-субстратных комплексов.

---

Это конспект для 10-11 классов по теме «Обмен веществ и превращения энергии. Ферменты».
Читайте также другие конспекты, относящиеся к разделу ЕГЭ 2.5: